英文名称 ：acute gastric mucosal lesion

急性胃黏膜病变系指主要与应激有关的、由多种病因引起的一组胃黏膜急性损伤和出血病变，文献中有多种不同命名，如急性胃黏膜出血、急性糜烂性胃炎、应激性出血、应激性溃疡等，其主要临床特征为胃黏膜多发性糜烂、溃疡形成和消化道出血。Speranna等从病理学角度将各种病因引起的急性胃黏膜浅表糜烂和溃疡称为急性胃黏膜病变，将侵及黏膜肌层者称为应激性溃疡。

多种疾病均可导致急性胃黏膜病变的发生，其中最为常见的应激源为重型颅脑外伤（又称Cushing溃疡）、严重烧伤（又称Curling溃疡）、严重创伤及各种困难或复杂的大手术术后、全身严重感染、多脏器功能障碍综合征和（或）多脏器功能衰竭、休克、心肺脑复苏术后、脑血管意外以及严重的心理应激（如精神创伤、过度紧张等）。此外，有人还将高龄、凝血机制障碍、近期内有消化性溃疡出血史等归为应激性溃疡的高危因素。

在胃镜检查普遍应用于临床以前，48%～75%的上消化道出血是归因于消化性溃疡，仅5%以下的病例认为是由于急性胃黏膜糜烂。但当早期的胃镜检查成为上消化道出血病例的常规检查手段以后，发现至少有20%以上的上消化道出血是由急性胃黏膜病变引起的。危重患者的急性胃黏膜病变发生率相当高，有人报道胃镜检查结果显示100%严重创伤患者存在胃黏膜的急性糜烂。颅脑创伤患者急性胃黏膜病变的发生率约为10.4%～73.6%，大面积烧伤患者约为18.9%～37.0%，脑血管意外患者约为14.7%～55.6%。大多数患者在进入ICU的72小时内发展成这些病变的。急性胃黏膜病变本身不对患者构成直接威胁，在临床上有重要意义的是应激性溃疡所导致的消化道大出血或穿孔，它的发生率在危重患者中估计不超过5%。

尽管对于急性胃黏膜病变发病的确切机制还不十分清楚，目前的证据支持多因子发病学说。不同的病因使得胃黏膜损害因素增强和（或）保护因素削弱，二者之间失去平衡而导致急性胃黏膜病变的发生。胃黏膜的损害因素包括内源性的胃酸、胃蛋白酶、胆汁和溶血卵磷脂等，而胃黏液和碳酸氢盐分泌、胃黏膜血流、黏膜屏障、快速上皮修复和更新、胃黏膜的保护介质如前列腺素等则构成了胃黏膜的保护因素。内源性胃酸的存在是急性胃黏膜病变发生的重要条件，但胃酸分泌水平可因应激源不同而异，目前认为胃黏膜内pH（pHi）较胃pH更能准确反映胃酸的致病作用。烧伤、休克和机械通气等应激患者的胃酸分泌低下，但由于胃黏膜保护功能下降，实际反流入黏膜的酸量增加，导致胃pHi下降；中枢神经系统病变时胃酸的分泌则显著增加，胃酸在Cushing溃疡发生中发挥重要作用。

胃黏膜保护因素的削弱在急性胃黏膜病变的发病中起更重要的作用，其中胃黏膜缺血被认为是导致形成急性胃黏膜病变的最基本条件。应激状态下胃黏膜血管收缩，动静脉短期开放致胃黏膜微循环障碍和血流量下降，引起黏膜能量代谢和上皮修复受损，胃黏液和碱分泌减少，胃黏液-黏膜屏障结构受损和保护功能崩溃，对损害因素的缓冲能力明显下降。黏膜缺血还可促进氧自由基的产生，从而损害细胞膜和细胞器。严重而持久的缺血造成黏膜坏死，形成应激性溃疡。在此基础上，胃酸和胃蛋白酶的消化作用可加速溃疡的形成。

危重患者往往存在胃肠道运动功能障碍，含胆汁的十二指肠液反流，胆汁中的胆盐和溶血卵磷脂不仅破坏胃黏膜屏障，增加黏膜对酸的通透性，还对胃黏膜表面细胞产生直接损伤并且使胃黏膜更易于受到酸性损伤。此外，各种应激状态下的神经内分泌失调与急性胃黏膜病变的发生有密切关系，这是因为下丘脑、室旁核和边缘系统是对应激的整合中枢，甲状腺素释放激素、5-羟色胺、儿茶酚胺等中枢介质可能参与并介导了急性胃黏膜病变的发生。

从临床角度出发，把急性胃黏膜病变分为急性出血性胃炎和应激性溃疡。二者在病因、发病机制、临床表现及预后等方面既相似又有一定差别。因此，从严格意义上说，急性胃黏膜病变并不简单等同于应激性溃疡，后者是指机体遭受严重创伤、危重疾病以及严重心理障碍等应激状况时发生的急性胃和十二指肠黏膜糜烂、溃疡等病变，甚至可导致消化道出血、穿孔。外科临床也通常将由各种应激状况引起的急性胃黏膜病变称为应激性溃疡。非甾体抗炎药、糖皮质激素和酒精等也可引起急性胃黏膜病变，但其病因与创伤或病重等应激无关，且发生出血后，治疗比较容易，疗效也好，一般在停药后即痊愈。因此，各种药物引起的急性胃黏膜病变不属于应激性溃疡。

病变早期可见黏膜点状或片状苍白、缺血，但很快就可发生黏膜充血、水肿，点状或片状出血、糜烂，黏膜脆性增加，易出血。可有浅表溃疡形成，有的发生基底部坏死，侵及肌层，甚至穿孔。病变可为局部或弥漫性分布，以泌酸区的胃体和胃底多见，亦可同时累及胃窦，但单独的胃窦病变较少见，也可见于食管、十二指肠及空肠。

显微镜下，黏膜层呈灶性或弥漫性出血、水肿，较少炎症细胞浸润。糜烂处有上皮细胞坏死脱落，以腺颈部为明显，但不穿透黏膜肌层，愈合后不留瘢痕。溃疡常侵及肌层，周围无硬结及纤维化，愈合后留有瘢痕。

24～48小时内的急诊胃镜检查为首选的诊断方法，并可排除消化性溃疡、食管-胃底静脉曲张破裂出血和胃癌等其他上消化道出血病因。对活动性、持续性出血而胃镜检查不能明确诊断或患者一般情况差不能耐受内镜检查者，可考虑行选择性腹腔动脉DSA造影检查，其诊断阳性率为50%～77%。钡餐X线检查对本病的诊断几无实际价值。

急性胃黏膜病变出血的具体疗法可分内科的和外科的两类。一般说来，出血不严重的黏膜糜烂可先作内科治疗，内科治疗无效者或出血量大的深溃疡应考虑作外科治疗。两种疗法的利弊得失有时很难断言，因为要判断某一疗效是否有效，必须根据患者的情况，包括出血的快慢和失血的多少，采取不同的衡量标准：既要注意患者的伤亡率，更要重视止血的有效率。总的看来，内科疗法就其止血的效果而言似不亚于外科疗法。

1.内科疗法

胃黏膜的表浅溃疡出血不严重者，目前仍以胃冷却法为治疗基础——用冰盐水不断灌胃可以洗去胃内存血，冷却胃壁黏膜，使胃壁收缩以制止出血，还有利于立即进行胃镜检查，以判断出血的程度和治疗的效果。虽然胃冷却疗法对胃、十二指肠溃疡出血或食管静脉曲张出血的疗效尚未充分肯定，但它对急性胃黏膜病变出血却是比较有效的。

除鼻胃管灌洗冷盐水外，急性胃黏膜病变伴出血的治疗措施还包括：① 立即输血补液，积极抗休克治疗；② 迅速提高胃内pH，使之≥6，以促进血小板聚集和防止血栓溶解，创造胃内止血的必要条件，如应用质子泵阻滞剂奥美拉唑、H2受体阻滞剂及胃内灌注抗酸剂等；③ 使用生长抑素及类似物；④ 对合并有凝血机制障碍的患者，可输注血小板悬液、凝血酶原复合物，以及其他促进凝血的药物；⑤ 内镜下止血：急诊内镜检查确定出血部位和病变性质后，可同时进行止血治疗，包括内镜下局部注射肾上腺素、电凝或激光凝固治疗、喷洒止血药物止血；⑥ DSA选择性动脉内灌注血管收缩药及止血药物或动脉栓塞。

2.外科疗法

急性胃黏膜病变伴出血必须用外科疗法时究以何种手术为佳，至今尚无定论。在20世纪50年代以前，外科医师常以胃大部切除术治疗胃黏膜糜烂出血，但术后再出血的机会很多。胃部分切除后之再出血，可能是由于残留的胃黏膜仍有病变，也可能是在残留黏膜上再发新病灶所致。因此，如欲以单纯的胃切除术治疗急性胃黏膜病变出血，其切除范围有日益扩大，甚至做全胃切除的趋势。Menguy报道胃部分切除后70%的病例有再出血，但有10例在全胃切除后均未再出血，不过伴有严重烧伤或外伤的患者有时恐不能耐受全胃切除。全胃切除有较高的死亡率，仅适用于在初次手术后持续出血和有弥漫性出血病灶的患者。

Sullivan等于1964年报道在迷走神经切断和幽门成形术后可使黏膜糜烂出血获得缓解，并认为迷走神经切断手术之所以有效，主要是由于胃黏膜下开放的动-静脉短路由此可重新闭合，因而出血得以停止，而不是酸分泌减少的结果。不过以后各家报道的迷走神经切断加幽门成形术的疗效似乎并不满意，再出血的发生率在55%～80%之间。但近年来用迷走神经切断加以胃部分切除术治疗急性胃黏膜病变伴出血的效果似较迷走神经切断加幽门成形术为佳，再出血的发生率在8%～50%之间。有报道采用选择性胃血流阻断术治疗急性胃黏膜病变，该手术结扎胃左右动脉、胃网膜左右动脉，可有效止血，因胃有丰富的侧支血供，一般不会发生胃壁坏死。但此法大大减少胃的血供，是否会加重胃黏膜损害，有待进一步研究。

应该指出，无论是用内科或外科疗法，急性胃黏膜病变的死亡原因通常不是由于胃出血本身，而是由于并发胃出血和脓毒症的原发损伤，或是由于胃出血加剧了脓毒症和原发损伤的病情所致；因此在处理急性胃黏膜病变伴出血时不能单纯着眼于出血的控制，其原发病变的处理、继发感染的控制和肝、肾功能等的维护等，至少也占有与控制出血同等重要的地位而不容忽视。

急性胃黏膜病变重在预防，对存在高危因素的患者应作为预防的重点。具体的预防措施包括：① 积极处理原发病，消除应激源；抗感染、抗休克，防治颅内高压，保护心、脑、肾等重要脏器功能；② 胃肠道监护，插入胃管，可定期定时检测胃液pH或做24小时胃内pH检测，并定期定时检测大便隐血；③ 及时应用质子泵阻滞剂等抑酸药物、氢氧化铝等抗酸剂以及胃黏膜保护剂；④ 若病情许可，鼓励早期进食，以中和胃酸，增强胃肠黏膜屏障功能；⑤ 若有低蛋白血症，电解质和酸碱平衡紊乱时，应及时补充与纠正。