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已收藏英文名称 ：polymyalgia rheumatica
风湿性多肌痛（polymyalgiarheumatica，PMR）是一种原因不明，以持续性颈、肩胛带或骨盆带肌疼痛、僵硬感为特征的临床综合征。1957年由Barber首次提出，多见于50岁以上的老年人，男女之比为1∶2。
风湿性多肌痛为全球发病性疾病，多见于50岁以上老年，女性多见，约为男性的2倍，年发病率约为11／10万，发病率随年龄增长而升高，在欧洲超过70岁者其患病率为 （100～500）／10万，80岁以上者达843／10万。我国无发病率统计学相关报道。
PMR的病因与发病机制至今未明，大多数学者认为是多因素的，一般为良性过程。有研究发现，PMR与HLADR4相关，提示遗传易感染可能是本病的发病原因之一，且本病几乎均在50岁以上女性发病为多，提示本病与内分泌激素变化存在一定相关性。近年来，对GCA合并PMR的患者研究中发现，Treg和Th1细胞表达水平明显下降，而Th17细胞表达水平明显升高，提示CD161＋CD4＋T淋巴细胞分化为Th1和Th17细胞在发病机制中起重要的作用。
PMR典型的肩关节病变超声表现在盂肱关节。除肩关节外，髋部超声可发现髋部的滑膜炎以及股骨转子滑囊炎。超声下可见双边大量炎症渗出／滑膜炎，三角肌下滑囊炎和肱二头肌肌腱鞘积液。而能量多普勒的诊断敏感性更高。这在红细胞沉降率 （ESR）明显升高的患者中尤为突出。能量多普勒 （PD）显示血管增加 （波频明显下降），主要反映活动性炎症。在多项中发现，盂肱下和肩胛下滑囊炎频率较二头肌长头或者肩关节更加明显，提示滑囊炎是主要病变。磁共振成像（MRI）检查可发现肩、膝或髋关节滑膜炎，MRI显示肩峰下或三角肌下滑囊炎是肩最常见的损伤。
风湿性多肌痛（PMR）是一个临床综合征，其最突出的实验室检查异常是红细胞沉降率增快 （常大于40mm／h），C反应蛋白升高，但类风湿因子、抗核抗体、血清补体和血清肌酶活性均正常。
1.红细胞沉降率
红细胞沉降率（ESR）常增快 （40～50mm／h以上），在PMR疾病活动时ESR常增高，监测PMR患者治疗前后ESR水平的变化，是判断疗效和病情缓解的重要指标。
2.C反应蛋白
C反应蛋白（CRP）作为一个急性时相反应蛋白，PMR疾病活动时CRP常增高，病情缓解时恢复正常。CRP的监测可作为判断疗效的客观指标。
3.肌酸激酶和天门冬氨酸氨基转移酶
PMR患者血清肌酸激酶（CK）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST或GOT）正常，但多发性肌炎可明显增高。检测CK和AST可与多发性肌炎相鉴别。
4.类风湿因子
PMR患者类风湿因子（RF）阴性，但类风湿关节炎RF常阳性。检测RF可与老年起病的类风湿关节炎相鉴别。
5.其他
PMR患者抗核抗体和血清补体均正常。
PMR对糖皮质激素治疗具有良好的反应，可作为诊断性治疗指标。一般用泼尼松10～20mg／d，次日或数日内症状明显减轻。对泼尼松治疗有反应者，一般维持2～4周即可开始减量，总疗程应根据撤药反应而确定。少数患者必须应用小剂量（7.5mg／d）维持治疗1～2年。轻症患者可试用非甾体抗炎药物如吲哚美辛、阿司匹林等治疗，但不如小剂量糖皮质激素治疗效果好。对患者压痛、肿胀的肌肉、关节局部可配合直线偏振治疗。
