心律失常（arrhythmia）是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。室上性心律失常是在心室以上部位（包括心房和房室交界区）引起的传导异常，包括窦性心动过速、窦性心动过缓、房性期前收缩、房性心动过速、房扑、房颤、交界性心动过速。

本章主要介绍对血流动力学影响较大的阵发性交界区心动过速和房颤。

危险因素分析：

1.存在基础疾病如冠心病、风湿性心脏病、高血压性心脏病、心肌炎后遗症、心肌梗死后遗症等。

2.麻醉操作和手术刺激。

3.术中缺氧、二氧化碳蓄积。

4.低温、低血压。

5.水、电解质、酸碱平衡紊乱。

6.麻醉药物。

1.冲动形成异常

窦房结、结间束、冠状窦口附近、房室结的远端和希氏束浦肯野系统等处的心肌细胞均具有自律性。自主神经系统兴奋性改变或其内在病变，均可导致不适当的冲动发放。此外，原来无自律性的心肌细胞，如心房、心室肌细胞，亦可在病理状态下出现异常自律性，诸如心肌缺血、药物、电解质紊乱、儿茶酚胺增多等均可导致自律性异常增高而形成各种快速性心律失常。

 2.冲动传导异常

 折返是快速心律失常最常见的发生机制。产生折返的基本条件是传导异常，包括心脏两个或多个部位的传导性与不应期各不相同，相互连接形成一个闭合环；其中一条通道发生单向传导阻滞，另一通道传导缓慢，使原先发生阻滞的通道有足够时间恢复兴奋性，原先阻滞的通道再次激动，从而完成一次折返激动。冲动在环内反复循环，产生持续而快速的心律失常。

1.房颤

 心电图特征为：①P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为f波，频率约350～600次/min；②心室率极不规则，通常在100～160次/min之间；③QRS波群形态通常正常。

 2.阵发性交界区心动过速

心电图特征为：①交界区期前收缩连续3个以上；②心室率多在150～200次/min，节律规整；③P波在QRS波群之后，P-R时间<0.12秒；④P′波在QRS波群之后，R-P′时间<0.20秒，有时可以无P波；⑤QRS波群为室上性，如有差异传导也可宽大畸形；⑥心动过速突发突止；⑦一般心房与心室均由交界区冲动所控制，若由窦房结控制心房交界区控制心室则P波与QRS波群互不相关。

（一）危机处理

1.房颤

（1）加强生命体征监测。

（2）静脉注射β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂，控制心室率。艾司洛尔0.5mg/kg，持续静脉泵入 50～200µg/（kg·min）；地尔硫0.25mg/kg（<20mg）静推>2分钟，注意低血压；或维拉帕米5～10mg静推>2分钟，15～30分钟重复5～10mg。

（3）药物复律：胺碘酮150mg静推>10分钟，然后静脉泵入0.5～1mg/min，必要时可重复150mg静推；普罗帕酮70mg静推>10分钟。

（4）电复律：如患者发作开始时已呈现急性心力衰竭或血压下降明显，宜紧急施行电复律。药物复律无效时亦可改用电复律。

2.阵发性交界区心动过速

（1）加强生命体征监测。

（2）刺激迷走神经

1）颈动脉窦按摩：患者取仰卧位，先行右侧，每次5～10秒，切莫双侧同时按摩。

2） Valsalva动作：深吸气后屏气，再用力作呼气动作。

3）诱导恶心。

（3）药物治疗

1）腺苷与钙通道阻滞剂：首选治疗药物为腺苷（6～12mg快速静注），无效可改静注维拉帕米（首次5mg）或地尔硫（0.25～0.35mg/kg）。

2）β受体阻滞剂：能有效终止心动过速，但应避免用于失代偿的心力衰竭、支气管哮喘患者，选用短效β受体阻滞剂如艾司洛尔较为合适。

3）钠通道阻滞剂：普罗帕酮1～2mg/kg静脉注射。

4）其他药物：合并低血压者可应用升压药物（如去氧肾上腺素、甲氧明或间羟胺），但老年患者、高血压、急性心肌梗死等为禁忌。

（4）直流电复律：患者出现严重心绞痛、低血压、充血性心力衰竭表现应立即电复律，急性发作以上治疗无效亦应施行电复律。

（5）食管心房调搏术：常能有效终止发作。

（二）危机后处理

1.房颤

（1）控制心室率。

（2）抗凝治疗。

（3）房颤发作频繁、心室率很快、药物治疗无效者，可施行房室结阻断消融术、安置起搏器或射频消融治疗。

2.阵发性交界区心动过速

是否需要给予患者长期药物预防取决于发作频繁程度以及发作的严重性。洋地黄、长效钙通道阻滞剂或β受体阻滞剂首选，可单独或联合应用。导管消融技术安全、有效且能根治心动过速，应优先考虑应用。

1.房颤

治疗原发心脏疾病，控制诱发房颤的因素；避免术中缺血、缺氧、低血压的发生。

2.阵发性交界区心动过速

预防主要为治疗患者存在的病理状态如急性心肌梗死、心肌炎和洋地黄中毒等。