英文名称 ：Carotid occlusion

颈动脉硬化闭塞性病变已被证实是全身动脉粥样硬化病变的重要组成部分，是引起脑缺血性疾病的重要因素。现在欧美国家，脑卒中（脑中风）的年发病率为200/10万，其中80%为缺血性脑卒中，20%为出血性脑卒中；而在缺血性脑卒中者中，大约50%的患者存在颅外颈动脉硬化性病变。

1905年，Chraid就指出了颅外段颈动脉闭塞性病变在引起脑缺血中的作用，并强调颈总动脉分叉处动脉硬化病变和动脉斑块栓子是致病的直接原因；Hunt在1914年尸解时发现了颈动脉硬化性闭塞引起脑缺血病变的病例。近年Norris对无症状性颅外颈动脉硬化狭窄病变进行自然病程的研究，发现约3/4的脑卒中发生于同侧颈动脉严重狭窄的患者中。最近上海中山医院的研究表明：国内脑缺血病例中存在一定比例的颅外颈动脉硬化狭窄病变者，颅外颈动脉病变与脑缺血症状间有密切关系。

随着对颅外颈动脉硬化闭塞性疾病研究的深入和医疗诊断技术的飞速发展，数字减影血管造影（DSA）、彩色多功能超声扫描（duplex超声）、磁共振血管造影（MRA）和螺旋CT血管造影（CTA）等已相继成为重要的诊断手段。尽管DSA仍是评估颅外颈动脉硬化闭塞性疾病的“黄金标准”，但其地位已有逐渐被无创或微创的其他检查手段所代替的趋势。

1954年Eastcott成功地为一位女性患者实施了第一例左颈总动脉分叉切除，颈总动脉-颈内动脉吻合术，此后，颈动脉内膜切除术（CEA）就成为除药物治疗外，治疗颅外颈动脉硬化闭塞性疾病重要方法。并且在20世纪90年代以后，随着北美和欧洲的多项随机临床对照试验的完成，CEA的有效性和安全性也逐渐得到大家的公认，因此，其后得到了快速发展。近年来开展的经皮穿刺血管成形+内支架术（SPTA）现已处于临床研究试用阶段。

动脉粥样硬化是颈动脉闭塞性疾病的主要原因。在动脉粥样硬化的发展过程中，动脉内膜下胆固醇等物质的沉淀构成动脉粥样硬化性斑块，同时伴有炎症反应导致纤维细胞增生。动脉硬化斑块主要由充满脂质的内膜平滑肌细胞、巨噬细胞以及结缔组织、胶原及脂质沉淀所构成。早期的动脉硬化斑块表现为附着于动脉内膜的脂质沉积，其主要成分是胆固醇。同时斑块周围的炎症反应又伴发血管壁弹性纤维增生，因此早期斑块又称纯纤维性斑块。随着血液中钙盐不断沉积于斑块部位，脂质斑块逐渐演变为不同程度的钙化病变。这些钙化病变可能随着动脉粥样硬化的发展而进行性增大，也可因斑块内出血（intra plaque hemorrhage，IPH）的病理过程而突然增大甚至导致动脉闭塞。上述两种斑块的进展过程都可能引起血管内膜层的破裂而诱发退化性动脉硬化碎片脱落并进入血管腔内。同时在斑块中央出现开放性腔隙，即斑块溃疡（ulcer），斑块溃疡部位可成为血小板聚集或血栓形成的启动位点，也可能是退化性动脉硬化碎片释放的发源地（图1）。如果斑块表面形成的血凝块附着松弛，则可成为继发性栓子而进入动脉血流。因此进展期斑块又称复合型斑块。斑块内出血和斑块溃疡是颈动脉硬化斑块的两个重要的形态学特征。

图1 A.颈动脉斑块坏死出血导致动脉闭塞；B.斑块碎屑脱落导致脑栓塞

（一）数字减影血管造影（DSA）

DSA是在普通动脉造影基础上发展而来的新型的动脉造影方法，它显著地提高了血管病变的空间分辨率，同时可减少检查中造影剂的用量，目前仍是诊断颈动脉狭窄的“黄金标准”。可以详细了解病变的部位、范围和程度以及测定形成情况。动脉造影为手术和介入治疗提供最有价值的影像学依据（图3、图4）。动脉造影可提供病变动脉段闭塞或狭窄、侧支血管的影像以及动脉硬化斑块的情况。病变位于颈动脉分叉时，需要加照斜位像，以避免颈内、外动脉影像重叠。此外，应注意发现锁骨下动脉窃血的征象。

DSA作为有创伤性检查手段，文献报道有0.3%～7%并发症的发生率，并发症主要包括：造影剂过敏和肾功能损害、血管损伤、诱发脑血管痉挛或栓塞等。因此在颈动脉狭窄性疾病的诊断中是否常规行DSA检查已引起广泛的争论。

图3 DSA示颈内动脉中度狭窄

图4 DSA示颈内动脉起始段重度狭窄，呈“线样征”

（二）B超-多普勒双功仪（DUPLEX SCANING）检查

Duplex超声是将多普勒血流测定和B型超声实时成像有机地结合在一起的一项新技术，在血管外科领域，其最早应用于对颈动脉疾病的研究。作为无创检测手段，具有安全、简便和费用低廉等特点，已广泛应用于颅外颈动脉狭窄病变的筛选和随访。B超-多普勒双功仪为目前最佳颈动脉无创检查，它不但可显示颈动脉的解剖图像，还显示动脉内血栓及血流量、流速、血流方向等。诊断颈动脉通畅程度的准确性在95%以上。经颅多普勒可评价wills环的血流量和血流方向。由于Duplex超声同时可对狭窄部位的颈动脉进行形态学和血流动力学的观察，目前已有文献报道将Duplex超声作为颈动脉内膜切除术前唯一诊断手段。

综合近年文献，Duplex超声诊断颅外段颈内动脉狭窄的标准如下：①正常：无多普勒频谱增宽，收缩期速率峰值（peak systolic velocity，PSV）<100cm/s，B超显示无斑块或小斑块（图5）；②<20%的狭窄：频谱增宽局限于收缩末期，PSA<125cm/s，B超显示小斑块；③20%～49%的狭窄：频谱增宽出现于整个收缩期，PSV≤125cm/s，B超显示显著的斑块形状（图6）；④50%～79%的狭窄：频谱增宽出现于整个收缩期，PSV为125～200cm/s，B超显示显著的动脉腔狭窄；⑤80%～99%的狭窄：频谱增宽出现于整个收缩期，PSV>200cm/s，舒张期速率峰值（peak diastolic velocity，PDV）>140cm/s（图7）；⑥闭塞：无血流信号。

图5 Duplex超声检查显示正常颈动脉分叉

图6 Duplex超声检查显示颈内动脉中度狭窄，斑块体钙化

图7 Duplex超声检查显示颈内动脉严重狭窄，频谱示PSV 200cm/s

（三）磁共振显像（MRA）

MRA近年已广泛运用于颈动脉狭窄的检查，流入性增强效应和相位效应是MRA的两个基本成像原理。MRA对颅外颈内动脉狭窄度的评估分为：①Ⅰ级狭窄（0～29%）：动脉轮廓正常或轻度不规则；②Ⅱ级狭窄（30%～69%）：血管明显变细或狭窄，但无节段性信号缺损（图8）；③Ⅲ级狭窄（70%～99%）：狭窄远端局限性信号中断但再远端信号重现或呈“线样征”（图9）；④Ⅳ级（闭塞）：病变远端无血流信号（图10）。

图8 2D TOF-MRA显示右侧颈内动脉中度狭窄

图9 2D TOF-MRA显示右侧颈内动脉重度狭窄（信号缺失现象）

图10 2D TOF-MRA显示右侧颈内动脉闭塞，病变远端无信号

磁共振显像是一种无创性的血管成像技术，能极清晰地显示颈动脉及其分支的三维形态、结构，并且能够同时重建颅内动脉影像。可以确切地显示血栓、斑块、有无夹层动脉瘤以及颅内动脉的情况等。对于动脉内膜和管壁的早期病变参考价值大，对诊断和确定治疗方案亦有帮助。

（四）螺旋CT血管造影（SCTA）

SCTA的出现是CT技术的重大革新，其特点是扫描器的旋转运动与检查床的匀速推进同步进行。从球管发出的X线通过人体的线束不是一个切面而是由多个层面盘旋而成的螺旋形。信号的采集也为整块容积。从理论上讲，SCTA原始图像后处理时，层面间距可无限缩小，间距越小三维重建的图像质量越高。一般取3cm扫描层厚和1cm层面间隔所得的颈部血管三维重建图像非常清晰，可与DSA图像相媲美。

（五）眼底检查

眼底检查包括常规眼底检查、荧光素血管检查、电子视网膜照相检查。颈动脉重度狭窄或闭塞者可致眼部缺血，眼底检查可发现视网膜缺血性变性或萎缩等病变。荧光素血管检查可见视网膜静脉扩张、动静脉短路、新生血管及缺血管区。据报道，约35%的患者有无症状性视力功能损害。因此，有学者建议常规行眼底检查。

（六）X线平片检查

一些动脉硬化的病例，有时可在X线平片上发现钙化斑块。

一、脑卒中危险因素的控制

治疗颅外颈动脉闭塞性疾病的目的是预防脑缺血（缺血性脑卒中和TIA）的发生。主要治疗方式有脑卒中危险因素的有效控制、药物治疗、外科治疗和腔内介入治疗等。

脑卒中的危险因素包括高血压、心脏疾病、吸烟、高脂血症、高纤维蛋白原血症、糖尿病等，对于上述危险因素的有效控制可减少脑卒中的发生率。其中，控制血压和戒烟尤其重要。

二、药物治疗

（一）抗血小板治疗

至今已有很多随机的前瞻性临床试验证实，抗血小板药物预防性应用可以显著降低脑缺血性疾病的发生率。临床上常用的包括肠溶阿司匹林（ASA）和噻氯匹定（抵克力得，ticlopidine）。

1.阿司匹林

理论上，阿司匹林的作用机制是抑制血小板聚集，从而破坏血管内血栓形成过程。阿司匹林可以通过干扰血小板内环氧化酶的合成来预防血栓环素的产生，而后者在人体内可促进血小板的聚集。但是，阿司匹林在一定剂量状况下也可能抑制血管内皮细胞产生前列环素，后者正常情况下能抑制血小板聚集。正是阿司匹林存在的上述“双刃剑”作用，导致在临床研究和实践中各家的用量差异很大。目前在美国常用的是中剂量疗法，即325mg/d；而加拿大推荐大剂量疗法即大于1000mg/d，欧洲推荐小剂量疗法30～75mg/d。由于人种的差别，关于国人的使用剂量，我们中山大学附属第一医院的经验剂量是肠溶阿司匹林50～100mg/d。ASA的主要副作用是胃肠道出血、胃肠道毒性反应和增加手术出血等。

2.噻氯匹定（抵克力得）

同样可以抑制血小板聚集。与阿司匹林的作用机制不同，它通过抑制血小板ADP活性和减少血小板膜上纤维蛋白原受体的位点达到抑制血小板聚集和黏附的作用。噻氯匹定还可延长出血时间2～5倍。其药效一般在服药后5天达高峰，停药后4～8天血小板活性恢复正常。近年有报道噻氯匹定在预防缺血性脑卒中和TIA方面优于ASA。与阿司匹林不同，它无镇痛作用。严重的副作用有中性粒细胞减少症和血小板减少症。因此许多学者推荐服用噻氯匹定的3个月中，每2周必须检查一次血常规，其他常见不良反应有腹部不适、腹泻和皮疹等。目前通用的口服剂量是250mg每天2次，与阿司匹林同时服用有协同作用。

（二）抗凝治疗

新型的低分子肝素（lower molecular weight heparin，LMWH）用于预防TIA和缺血性脑卒中的研究已有报道，但由于皮下注射，使用不方便，费用高，未列入常规。而口服抗凝药物（如warfarin等）有潜在的出血危险，目前不作为颅外颈动脉闭塞性疾病预防脑缺血的一线用药。

三、外科手术治疗

大量资料证实，大多数脑卒中的发作是由于颈动脉分叉处的粥样硬化性栓子脱落而引起的栓塞或颈内动脉继发血栓所引起的脑梗死造成的。因此颈动脉闭塞性疾病外科治疗的首要目的是预防脑卒中的发生，其次是预防和减缓TIA的发作。颈动脉内膜切除术（carotid endarterectomy，CEA）和颈动脉旁路术（carotid bypass）是常用的手术方式，以CEA更为普遍。而且，动脉粥样硬化斑块的侵袭范围通常仅限于动脉分叉周围数厘米宜于手术处理的部位，这就为动脉内膜切除术提供了可能性。然而，在脑血管功能不全的情况下，手术致脑卒中的发病率有时要比其死亡率更为重要。由于神经功能不全对患者的生活质量和精神状况有巨大影响，动脉内膜切除术即便是在最好的医疗机构，仍会有一定脑卒中等手术并发症，外科医师在行这一手术时应格外谨慎。

当药物治疗作为一种预防措施，在某些患者中使用无效时，应考虑手术治疗。为了评估颈动脉内膜切除术对预防脑卒中和神经功能障碍的疗效，应该把与疾病自然病史相关的危险因素结合后再与手术相关的危险性加以比较，只有在自然病史中未经治疗的危害超过手术所致的死亡率和脑卒中的发病率时，才提倡手术治疗。因此，手术作为一种有效的手段与药物治疗患者相比，应达到更低的脑卒中发生率和死亡率。为了取得良好的治疗效果，必须确定高危患者，唯有这些患者才应该接受手术治疗。

ECST和NASCET试验表明，在动脉管腔有70%～90%阻塞的手术组患者中，术后并发脑卒中和死亡者分别是7.5%和5%；而对照组（未予手术，但给予最好的药物治疗）分别为5%和3%；然而，在其后的第18个月和第36个月，手术组患脑卒中者仅为2.8%和2%，而药物治疗的患者分别是16.85%和21%。这一结果无可争议地肯定了动脉内膜切除术的积极作用。在血管腔闭塞低于30%的患者中，手术组并没有显示明确的治疗效果，而在血管腔阻塞30%～69%的中间组，手术治疗仍存在争议，该试验仍在继续进行之中。在对无症状的颈动脉硬化性狭窄的研究表明CEA对于无手术禁忌证的无症状性颈动脉大于60%狭窄的病例有明显的预防脑卒中的疗效。

（一）颈动脉内膜切除术手术指征

美国心脏协会（AHA）对有症状、无症状颈动脉硬化闭塞性疾病提出了详细的手术指征。

1.肯定的指征

主要是针对有症状的患者，包括：①6个月内1次或多次短暂性脑缺血，表现为24小时内明显的局限性神经功能障碍或单盲，且颈动脉狭窄≥70%；②6个月内1次或多次轻度非残性脑卒中，症状或体征持续超过24小时且颈动脉狭窄≥70%。

2.相对指征

包括：①无症状性颈动脉狭窄≥70%；②有症状或无症状性颈动脉狭窄<70%，但血管造影或其他检查提示狭窄病变处于不稳定状态，如狭窄表面不光整、溃疡或有血栓形成；③有症状性的CEA术后严重再狭窄。

同时AHA针对各医疗机构普遍开展CEA术的现状，制定了符合CEA手术操作的基本条件，即对有症状的病例，围术期总卒中/病死率低于6%，无症状病例围术期总卒中/病死率应低于3%。原则上不鼓励所有医疗机构均开展CEA手术。

手术时机也是极其重要的考虑内容：急性脑梗死应于发病后6周施行手术；如为双侧病变，两侧手术间隔至少2周以上，而且以狭窄严重和（或）有症状侧优先手术为宜。颈动脉完全闭塞者不宜手术。

（二）颈动脉内膜切除术手术方法

1.麻醉

由于全麻可降低大脑的代谢，大多数外科医师提倡以较浅的全麻作为保护脑的措施。也有人愿意采用局麻，患者在清醒状态下，通过知觉程度来监测脑灌注情况。这一方法目前在美国较为普及，在南美也是首选的方法。但是，必须考虑到患者情绪的紧张和手术发生困难等情况。正由于这些理由，我们推荐全身麻醉，同时监测脑灌注情况。

在麻醉过程中，最重要的任务之一是保持动脉压平稳，并轻度升高。这一措施的目的是在最合适的水平上维持脑灌注。因为，体循环血压的变化与大脑中动脉流量及其脑灌注有密切关系。

2.体位

取仰卧位，头部后仰并转向对侧，枕在橡胶圈上。肩部应略为垫高，可将沙袋置于两肩胛区之间，但应避免过度的头部后仰（图11）。

用这种体位所显示出的较为突出的标记点是：①乳突的尖端；②胸锁关节和肋骨切迹；③下颌骨角；④胸锁乳突肌前缘。

图11 头部体位及手术切口

3.切口与暴露

沿胸锁乳突肌前缘作一斜切口，上端起于乳突，并距下颌角1cm，以避免损伤面神经的下颌缘支，下端止于胸锁关节上方两示指宽处。

切开颈阔肌后，在切口的上缘，紧靠胸锁乳突肌后面，可识别耳大神经，它从后侧方进入浅表组织。耳大神经的损伤可引起包括耳部在内的大面积区域麻木，因此应妥善保护该神经。游离、切开胸锁乳突肌前缘，并将其拉向侧方，直至看到颈内静脉。切断穿过术野的颈横神经是难以避免的，尽管这将引起下颌区中部的小范围麻木。位于肩胛舌骨肌下方与切口上端的腮腺之间的胸锁乳突肌前缘应全程显露（图12）。切口的上端不必切得太浅，以避免损伤正好在下颌角水平经过的面神经下颌缘支。

图12 显露颈动脉，注意面总静脉紧贴颈动脉分叉处

颈动脉分叉较高时需剪断二腹肌，将舌下神经推向上方才能显露足够长度的颈内动脉。游离颈内动脉易损伤颈内静脉，需将颈内静脉拉向外侧，并夹住颈内动脉外结缔组织向前牵引，紧贴动脉壁直视下分离3cm即可。

血管分离完毕以0.5mg/kg肝素静脉注入，使全身肝素化。

4.大脑的保护

许多医师常规采用颈动脉转流术，但由于Willis环的作用，仅有10%的患者需要颈动脉转流，因此也有许多医师并不常规采用颈动脉转流。作者主张采用选择性转流术。我们的经验是在以下情况不需使用转流管：

（1）患侧颈内动脉高度狭窄，而术前造影Willis环前后交通支开放良好。

（2）开放颈内动脉时，反流血呈搏动性或喷射状。

（3）颈内动脉反流压>51.33kPa（402mmHg）。

颈内动脉残端收缩压测定方法：用无损伤弯形扁平夹阻断颈外动脉，用18～2l号注射针连接充满生理盐水的细口径小导管于压力监测仪上。针尖所在的动脉分叉处定为“0”水准。然后行颈总动脉穿刺测量残端压（图13）。

图13 颈内动脉残端压的测定

如决定行术中转流者，先在管壁切口中部置一对牵引线，将预先准备的转流管近端插入颈总动脉内，去除近端血管阻断钳，并收紧止血带。放松远端止血夹，使血液、碎屑、气泡等自转流管管腔内涌出（图14）。然后在超过狭窄段远端，将转流管远端插入颈内动脉中。必须十分小心，以避免斑块碎屑脱落（图15）。转流管安置完毕后，血流恢复，同侧大脑灌注重新建立。为防止血液自转流管周围渗出，可在远端放置止血带。有经验和有计划地放置这种转流管，一般费时不超过5分钟。

图14 近端shunt放置

图15 远端shunt放置

5.内膜切除

于颈内动脉及颈总动脉前外侧切开外膜及肌层。最佳的内膜切除层面为动脉中层的中部或外侧部，切除后留下光滑完整的动脉壁。小心切至硬化斑外围，用剥离器准确细致地在颈总动脉环状肌浅面分离增厚的内膜并用刀切断。将增厚内膜之断端翻向头侧并向远端剥离至颈外动脉，此时将颈外动脉内膜向外略微牵引，露出正常内膜，用手术刀切断或用虹膜剪剪断。然后向颈内动脉远端剥离至正常内膜处剪断。至此，增厚之内膜已完全剥除。剥离面不断用肝素生理盐水冲洗，务必清除所有残余硬化斑以防复发。留下远端的正常颈内动脉内膜应紧贴肌层。如内膜浮动应缝合1～2针，防止血流冲击使浮动内膜剥离成瓣，导致血栓形成。用肝素盐水冲洗管腔，特别是远端，有助于发现这种现象。

此手术最重要的方面是在动脉粥样硬化斑块的远端边界处内膜切除后要十分平整，不允许有丝毫内膜成瓣或突出，因为分离中的技术失误将导致血流重建后形成夹层或血栓。

6.恢复颈动脉血流

开放颈总动脉血流0.5～1分钟后，再开放颈外动脉。1分钟后开放颈内动脉。按此顺序开放血流目的在于将可能存留于血管内的组织碎片及空气排入颈外动脉系统防止发生脑梗死。血流恢复后立即观察有否脑卒中表现。

（三）并发症

1.出血

出血通常来自缝线的动脉出血或可能的动脉结扎线脱落出血。如果引流量每小时超过100ml，则应送回手术室做相应的止血。

2.过度再灌注脑损伤

这种情况多发生在患高血压和持续的大脑中动脉流速度增加（超过每秒100cm）的脑缺血患者，因为这类患者已耐受了脑的低灌注量。该并发症通常表现为精神错乱、躁动，接着可能并发脑出血。幸运的是这种并发症有自限性，唯一的治疗措施是用抗高血压药物控制血压。

3.周围神经损伤

创伤期脑神经极易损伤，但这些损伤多半是暂时性的。舌下神经和面神经的下颌缘支可因组织的强烈收缩而受损伤，导致舌向术侧偏移，同侧唇沟变浅。喉返神经及喉上神经的外侧支可因粗暴的手术而受损伤，分别导致声音嘶哑和音调降低。

4.脑卒中

是围术期（术后30天内）最常见、最危险的并发症。CEA术后脑卒中分为两类，即缺血性和出血性。缺血性脑卒中主要原因有术中阻断性缺血、术中斑块碎屑脱落、术后颈内动脉夹层、术后颈内动脉或补片血栓形成等。出血性脑卒中的危险因素有术后脑组织缺血再灌注损伤和持续的高血压状态。

5.颈动脉再狭窄

发生率达8%～9%，是CEA最常见的远期并发症。一般将CEA术后颈内动脉直径缩窄50%定义为再狭窄。术后2年内再狭窄主要是由血管内膜增生引起，远期主要是由动脉粥样硬化病变进展引起。遗憾的是目前尚无理想的预防方法。

对疾病危险因素的认识有利于在临床实践中提高颅外颈动脉硬化闭塞性疾病的筛选和诊断率。年龄（60岁以上）、性别（男性）、长期吸烟、糖尿病史和高脂血症等是颅外颈动脉硬化闭塞性疾病发病的危险因素。高危人群包括缺血性脑卒中（尤其是TIA）患者、下肢动脉硬化闭塞症者、冠心病（尤其是需要行冠状动脉搭桥术或介入治疗）者以及体检中发现颈动脉血管杂音的患者。