英文名称 ：vascular dementia

血管性痴呆（vascular dementia，VaD）是一种明显的皮质下痴呆，并伴有执行功能障碍。VaD的现代概念形成于19世纪90年代末，当时人们认识到反复的临床卒中和无症状的多发性缺血性损害能够导致进行性认知功能减退。20世纪70年代Hachiski和Lassen创造了多发性梗死性痴呆（multi-infarct dementia，MID）这一术语，至此VaD的概念基本成型。目前认为血管性痴呆（无论是缺血性或出血性、单发或多发）所致的任何类型的痴呆综合征都应归类于VaD。近年来，许多临床和神经心理学研究表明，按目前VaD的诊断标准并不能发现所有血管病所致的认知障碍，尤其是未达到痴呆标准者，不利于早期发现和早期预防。因此，很多学者提出应用血管性认知障碍（vascular cognitive impairment，VCI）来代替VaD，目的是将VaD的诊断从传统的痴呆标准中摆脱出来，更有利于血管性痴呆的早期预防和治疗。 

卒中相关性VaD被认为是Alzheimer病（AD）之后第二大常见的痴呆。从横断面研究中很难确定VaD的真实患病率，因为有些患者可能在卒中发病前就存在其他疾病导致的痴呆（如AD），不过，在因急性卒中住院的患者中，约6%～30%在发病后3个月后出现痴呆。流行病研究发现，VaD患病率为1%～8.8%，发病率范围为每年1～3/1000人，如果将合并AD的VaD病例也包括在内，则可达到14/1000人。在亚洲VaD的发病率和患病率似乎多于西方国家。尽管痴呆的患病率随年龄的增长而增加，但是大部分研究发现VaD的患病率随年龄增长没有AD上升快。此外，AD的患病率通常妇女多于男性，尤其是80岁以后，而VaD在男性中常见，尤其是在75岁之前。 

病因机制

VaD的病因机制涉及两个方面，最重要的临床决定因素是脑血管病以及脑损害程度，其次是多种危险因素。脑血管病包括与大动脉病变、心源性栓塞、小血管病变及血流动力学机制有关的脑梗死、脑出血、脑静脉病变等。梗死、白质病变、不完全缺血损伤、局部和远处的缺血性功能改变均与VaD的发生及发展有关。根据病理病因学机制通常分为以下几种类型：①多个大的缺血性损害所致多发梗死性痴呆；②重要或战略部位的梗死；③小血管病，患者存在与白质病变有关的多发皮质下腔隙梗死；④出血性损害，通常与硬膜下血肿或脑实质内出血有关；⑤低灌注型，存在严重低灌注状态，如心脏手术后或服用过量降压药后的患者，可出现分水岭区的缺血。发病机制一般认为脑血管病的病灶涉及额叶、颞叶及边缘叶系统，或病灶损害了足够容量的脑组织，导致记忆、注意、执行功能和语言高级认知功能损害。

VaD的危险因素包括脑血管病危险因素，高血压、高血脂、心脏病、糖尿病、广泛的动脉粥样硬化、吸烟、年龄及受教育程度低等。其他一些可导致脑缺血或出血性损害的血管病也可导致痴呆，包括脑淀粉样血管病、伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传小动脉病（cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy，CADASIL）、胶原病和血管炎等。 

1.神经影像学

脑部CT或MRI显示脑血管病变的征象，如不同部位的梗死灶及白质疏松，脑室扩大及局限性萎缩。但是，影像学异常的形式和程度与认知障碍的关系并不明确，有研究认为梗死体积＞30ml有意义，＞100ml肯定导致痴呆。但也有研究认为梗死体积1～30ml只要累及关键部位即可导致认知障碍。近年来，最重要的发现是明确的白质病变（white matter lesion，WML）是导致认知功能减退的主要原因，一般认为WML达到相应脑白质的30%～60%即有临床意义。在皮质下梗死患者中，脑室扩大与认知功能的相关性比梗死体积更强。

2.SPECT单光子发射计算机扫描（single photon emission computed tomography，SPECT）

可以探测局部脑血流（reginal cerebral blood flow，rCBF），显示皮质梗死部位或受损皮质下结构投射纤维的相应皮质或大脑局灶性低灌注状态。VaD患者脑血流灌注低于正常老年人，且脑血流的减少是局限性，即“斑片状”。这种不对称、区域不固定的脑血流减少可涉及两侧大脑半球各叶皮质、白质及基底节，而有别于AD。

3.神经心理学检查

常用的神经心理学检查量表包括简易精神状态量表（MMSE）、长谷川痴呆量表（Hasegawa dementia scale，HDS）、Blessed痴呆量表（Blessed dementia scale，BDRS）、日常生活功能量表（ability of daily living，ADL）、临床痴呆评定量表（CDR）和Hachinski缺血量表（HIS）等，以评定脑功能受损情况。 

治疗原则包括预防卒中、改善认知功能和控制精神行为异常。

1.卒中的预防

包括一级和二级预防，高血压、高脂血症、糖尿病以及心脏疾病的控制尤为重要，特别是高血压，目前有很充足的证据被认为是VaD的危险因素，业已证实，对单纯收缩期高血压，进行降压治疗能降低VaD的发生率。

2.改善认知功能症状的治疗

用于缓解症状或减慢病程的药物研究已显示出有希望的结果，丙戊茶碱、己酮可可碱、尼麦角林，吡拉西坦、泊替瑞林等，尽管临床研究结果有相互矛盾的地方，不过它们对VaD患者有一定神经保护作用，能改善认知功能。胆碱酯酶抑制剂如多奈哌齐（donepezil）、利斯的明（rivastigmine）及加兰他敏（galantamine）现已应用于临床。美金刚（menantine）近年来也应用于VaD的治疗，取得了一定的疗效。

3.控制行为和精神症状

根据其不同症状给予相应的抗精神病药物。

4.神经功能的康复训练

除运动功能康复外，语言及其他认知功能及日常生活能力训练，对卒中病人痴呆的预防尤为重要。