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病毒性皮肤病是指病毒感染所致的皮肤黏膜病变，病毒可直接侵犯皮肤黏膜引起损害，也可由病毒抗原性作用引起皮肤黏膜变态反应性损害。病毒形小体微，结构简单，在宿主细胞内寄生以复制方式进行增殖。有些病毒可长期以一种无激活状态潜伏在人体内，如单纯疱疹病毒与及乳头瘤病毒，当宿主免疫功能低下时，病毒激活而导致疾病。

病毒的结构以核酸为中心，包以蛋白质衣壳，构成核壳体，其外有脂蛋白性囊膜为囊性病毒。核酸为单分子DNA或RNA。病毒感染机体易感细胞，涉及病毒与宿主双方的相互作用过程。

病毒通过接触蛋白与易感细胞的病毒受体相结合，入侵宿主细胞后，在细胞内合成病毒核酸与蛋白质外壳，组装完整病毒，并释放到细胞外。病毒通过直接的病理损伤、免疫病理损害与诱导炎症反应引起宿主的组织损伤。

宿主的抗病毒机制包括非特异性与特异性机制。完整的皮肤具有防御病毒的天然屏障作用。角质层的紧密结合使病毒不易入侵。皮表脂质膜中的游离脂肪酸，汗液中的乳酸以及黏膜分泌液中的溶菌酶，具有阻止病毒入侵及杀灭病毒的作用。机体的免疫细胞可通过细胞免疫和体液免疫发挥抗病毒作用，干扰素是重要的细胞因子可抑制病毒繁殖。

单纯疱疹（Herpes simplex）由单纯疱疹病毒（herpes simplex virus，HSV）引起。HSV属于疱疹病毒A族，为一种嗜神经的双链DNA病毒。分HSV-1，HSV-2两个亚型。Ⅰ型主要侵犯口鼻、眼部皮肤黏膜；Ⅱ型主要累及生殖器部位的皮肤黏膜。HSV通过黏膜以及破损的皮肤进入体内并在表皮或真皮内进行复制繁殖，经血行或神经通路播散。初次感染仅10%左右出现临床表现。感染消退后病毒沿神经轴索向中心移动，在背根神经节的感觉神经停留或潜伏下来。当机体遇到各种诱发因素如发热、过度疲劳，经期、妊娠、病灶感染等免疫功能暂时下降时，体内潜伏的HSV再次激活，经周围感觉神经离心性移至皮肤黏膜，出现复发性单纯疱疹。

人类乳头瘤病毒（human papillomavirus，HPV）属DNA病毒，迄今已发现100多种类型。不同类型的HPV感染人体后产生的临床表现有所不同。HPV有嗜表皮性，主要感染皮肤和黏膜上皮形成各种疣，在皮肤、生殖器、口腔黏膜最多见。病毒通过破损的皮肤感染基底细胞。病毒的DNA存在于基底细胞之中，只有当基底细胞分化成鳞状细胞和角化时才产生病毒的抗原和完整的病毒。HPV感染引起疣的病程与局部屏障功能破坏和机体免疫功能下降有重要关系，如跖疣常好发于足部着力点易摩擦受伤处，在免疫缺陷的患者疣的发病率明显增高。

预防病毒性皮肤病的关键是保护皮肤的屏障功能，避免搔抓引起局部完整性破坏。增强机体免疫功能，生活要有规律，注重身心健康。

无并发症的单纯疱疹通常无需特殊治疗，对症状严重的原发性单纯疱疹、反复发作的复发性单纯疱疹需要抗病毒干预治疗。可选用阿昔洛韦及其衍生物，包括泛昔洛韦、伐昔洛韦等口服治疗，局部可外用阿昔洛韦软膏或干扰素制剂。

疣的治疗可进行局部物理疗法，如冷冻或激光。也可局部应用3%酞丁胺霜，5%阿昔洛韦乳膏或1%喷昔洛韦乳膏。