英文名称 ：azotemia

氮质血症（azotemia）是一个生化名词，有广义和狭义的两方面概念。广义的概念是只要血中的尿素氮、非蛋白氮（non protein nitrogen，NPN）或肌酐超出正常范围，均可称为氮质血症。可以是各种肾脏病迁延不愈、肾功能损害的结果，也可以是肾外因素使血中氮质蓄积。狭义的概念是当肾病患者慢性肾功能不全阶段，血中尿素氮＞9mmol／L、肌酐超过178mmol／L这一特定范围，这一时期称为氮质血症期，或称尿毒症前期。

一、肾性氮质血症（renal azotemia）

1.肾小管-间质疾病

肾缺血、肾中毒（药物、蛇毒、生鱼胆、毒蕈、造影剂、重金属、有机溶剂、有机磷农药、灭鼠药和海洛因等）、异型输血后、严重感染、轻链肾病及高钙血症等均可引起肾小管坏死或急性间质性肾炎，导致氮质血症。

2.原发性肾小球病变

主要有各型急进性肾小球肾炎、急性重症链球菌感染后肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎、肾病综合征、IgA肾病等。

3.继发性肾病

主要有过敏性紫癜性肾炎、系统性红斑狼疮性肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、痛风肾病、肾淀粉样变性、多囊肾、Alport综合征、Fabry病、指甲-髌骨综合征等。

4.肾血管病变

见于肾动脉栓塞和肾动、静脉血栓形成等。

（1）肾动脉栓塞常发生于房颤、心肌梗死后附壁血栓、感染性心内膜炎等。

（2）肾动脉血栓形成常由肾动脉创伤（如肾动脉腔内球囊扩张术、肾动脉造影）引起。

（3）肾静脉血栓形成（renal vein thrombosis）常并发于肾病综合征，尤其是在大剂量糖皮质激素治疗过程中。

二、肾后性氮质血症（postrenal azotemia）

引起肾后性肾衰竭的常见原因分别是尿路结石、膀胱出口梗阻（前列腺增生或膀胱颈硬化）、神经源性膀胱、泌尿系统肿瘤或直肠癌、结肠癌、女性盆腔肿瘤术后，浸润性转移引起的尿路梗阻。其他原因有腹膜纤维化、盆腔脂肪增多症。另外，输尿管和肾盂的先天性或后天获得畸形、狭窄的基础上有血块或坏死肾组织阻塞也导致尿路梗阻。

三、肾前性氮质血症

各种引起有效循环血容量减少，肾灌注量减少的因素均可致肾前性氮质血症。常见的病因有：

见于大出血、严重外伤、挤压综合征、烧伤、脱水或大剂量使用利尿剂等。

1.有效血浆容量减少

见于休克、肾病综合征、肝功能衰竭、应用血管扩张药及麻醉药后。

2.心排出量减少

见于心源性休克、心肌梗死、急性心力衰竭、严重心律失常、心包压塞、急性肺梗死及持续正压机械辅助通气等。

3.肾血流动力学自身调节紊乱

常由血管紧张素转换酶抑制剂、前列腺素抑制剂和环孢素A等引起，上述药物常在肾脏低灌注情况下引起急性肾衰竭，出现氮质血症。

四、肾外氮质血症

由肾脏或泌尿系统以外的疾病所致的血尿素氮增高，称为肾外氮质血症。常见的病因有：急性心肌梗死、上消化道出血（肠源性氮质血症）、急性胰腺炎、急性脑血管病、晚期肝硬化、肝移植、大面积烧伤、流行性出血热等。正常人一次摄入过多的蛋白质或在饥饿的状态下可出现一过性的氮质血症。

综上所述，引起氮质血症的原因多种多样，常见病因可总结如表1。

表1 氮质血症的常见病因

尿素和肌酐为蛋白质和含氮有机物的代谢产物。正常人尿素氮为3.2～7.1mmol／L、肌酐＜178mmol／L。其产物吸收、生成增多及排泄减少都可引起含氮物质潴留。

一、含氮物排泄障碍

肾脏是含氮物的主要排泄器官。尿素、肌酐为小分子物质可自由滤过，尿素在肾小管部位被吸收，肌酐大多无吸收。滤过率下降至正常50%以下BUN方升高，肌酐则在下降30%时方升高。

1.肾血流量减少

（1）脱水、大出血、严重腹泻、休克等血容量丧失。

（2）急性肾小管坏死：肾小球滤过率极度降低（常在5ml／min以下，多数仅为1～2ml／min）产生的机制可能是由于前述多种原因引起肾小管缺血或中毒，肾缺血使肾素、血管紧张素Ⅱ活性增高，引起肾小球小动脉的收缩、痉挛，导致肾小球特别是皮质外层肾小球的血流量下降，滤过率极度减少。此外，也可能因肾脏缺血时，肾入球小动脉灌注量减低。

（3）肾病综合征：肾小球对血浆蛋白的通透性增加，使蛋白从尿中大量丢失，同时蛋白分解代谢增加导致低蛋白血症，引起血浆胶体渗透压下降，水分从血管腔进入组织间隙，机体有效循环血量减少。当有效循环血量严重不足时，肾脏血流量就会下降，导致滤过功能下降。

（4）急性心肌梗死：研究表明，急性心肌梗死（AMI）时部分患者可出现尿素氮和血肌酐水平增高，其发生率约33.8%～50.0%。AMI时肾小球滤过尿素氮减少。大面积心肌梗死时，心脏泵功能减退，血压下降，使肾小球滤过率降低。此外，伴随发生的交感神经张力增高，使肾小球小动脉痉挛，肾小球滤过率进一步降低；尿素氮水平与AMI的病情严重程度有关，尿素氮水平增高的AMI患者预后差，近期和远期病死率均较高。

（5）晚期肝硬化：肝硬化患者晚期可发生BUN及Scr增高，称为功能性肾衰竭（functional renal failure，FRF）。发生机制有多种学说，主要与周围动脉扩张和肾脏血流动力学异常有关。Sacerdoti等认为外周动脉血管扩张是导致肾功能损害的始动因素，肾脏小动脉收缩使肾脏形成低灌注，导致钠水潴留。另外，肝硬化晚期，全身动脉（主要为内脏动脉）扩张以及血液分流至其他部位如皮肤、肌肉，使肾脏血流量下降，肾内血流重新分布，肾小球前血管阻力增加以及动静脉短路，使血液从皮质外部转移至皮质内部和髓质。但肝衰竭早期血管处于舒张状态时，肾脏出球小动脉也处于舒张状态。因此，严重的入球小动脉收缩和出球小动脉舒张同时存在，导致肾小球滤过率的急剧下降，尿素氮和肌酐升高。

（6）颅脑损伤：由于重型颅脑损伤的患者需脱水降颅压，从肾脏排出大量的液体，如果液体量补充不足，有效循环血容量减少，将造成肾灌注不足，出现血尿素氮、肌酐渐增高。

2.滤过面积减少

（1）急进性肾小球肾炎：50%以上肾小球囊腔内有新月体形成，使肾小球的滤过膜的面积减少，从而导致滤过功能下降。

（2）急慢性肾小球肾炎：因广泛炎症或肾小球硬化导致肾小球滤过率下降。

（3）糖尿病肾病：肾小球基底膜广泛增厚，肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废，肾脏滤过功能进行性下降，导致肾衰竭。

（4）狼疮性肾病：免疫复合物在肾脏的沉积导致一系列炎症反应的启动，肾脏固有细胞表型转化，最终导致肾小球硬化、肾小管间质纤维化，肾小球滤过功能障碍。

（5）肾占位性病变：如肾积水肾实质因挤压缺血，发生肾组织萎缩，滤过面积急剧减少结果引起肾后性肾衰竭。

3.有效滤过压下降

（1）尿路的急慢性梗阻：肾盂内静水压增高，波及肾小管使其压力升高，最后导致肾小球囊内压力增加，因肾小球毛细血管压－囊内压＝有效滤过压，故有效滤过压下降，氮质清除下降。

（2）急性肾小管坏死：肾小管腔阻塞，受损伤后坏死、脱落的肾小管上皮细胞、炎症渗出物、血（肌）红蛋白等，结成团块和管型，阻塞管腔，肾小球囊内压升高，滤过压下降。

（3）急性间质性肾炎：间质炎症反应伴水肿，肾小管损伤，原尿外溢使间质水肿，增加肾内压力，使肾小球滤过率下降。

（4）挤压综合征（crush syndrome）：横纹肌溶解，肌红蛋白结成团块和管型，阻塞管腔，使原尿流出受阻，管腔积尿肿胀，增加肾内压力，使肾小球滤过率下降。

二、含氮物质生成或吸收增加

1.挤压综合征

大面积烧伤、血管内溶血，横纹肌溶解，大量蛋白分解产物进入血液，使尿素氮迅速升高。

2.急性心肌梗死

坏死的心肌组织产物释放入血，可降解产生尿素氮。同时由于应激反应，肾上腺皮质激素分泌增多和暂时的胰岛素缺乏，加之患者进食减少，导致机体蛋白质分解代谢亢进，也使尿素氮产生增多。

3.上消化道出血

消化道出血患者可引起血清氮质含量增高，称为肠源性氮质血症。血液中蛋白产物在肠道细菌作用下分解产生大量尿素氮吸收入血。

4.急性胰腺炎

急性胰腺炎患者可并发肾损害导致尿素氮及肌酐增高，重症患者甚至出现急性肾衰竭。急性胰腺炎时胰腺组织自身消化，大量分解产物吸收入血，血容量不足，心抑制因子也可使心排血量下降。Blamey等认为当临床监测尿素氮超过16.1mmol／L（45mg／dl）者，可作为判定急性胰腺炎预后的重要指标。

5.急性脑血管病

引起尿素氮升高的机制可能为脑的各级中枢均有调节自主神经和内分泌的功能，尤其是下丘脑。急性卒中时的应激状态使蛋白分解代谢亢进，尿素生成增加；以及下丘脑受刺激或受损使儿茶酚胺、生长激素、皮质醇等内分泌激素分泌增多，直接或间接作用于肝脏，增加了尿素的合成。另外，内分泌激素的释放与脑卒中损伤的程度直接相关，尿素氮异常的脑血管病患者预后不佳。

6.颅脑损伤

重型颅脑损伤的患者由于早期热量供应往往不足，并存在感染因素，体内蛋白处于高分解状态。

实验室及辅助检查主要针对氮质血症的程度及病因进行检查。

一、血尿素氮、血肌酐及其比值

血尿素氮＞7.1mmol/L，血肌酐＞176.8μmol/L，提示血中含氮物升高。一般情况下尿素氮与肌酐比值为10∶1。比值增高多为肾前性，比值下降多提示肾功能不全及蛋白摄入过少。

二、尿诊断指数（urinary diagnostic indices）

1.尿比重和尿渗透浓度

肾前性氮质血症时肾小管功能未受损，重吸收功能尚正常。少尿时可形成高比重尿。急性肾小管坏死时浓缩功能丧失，多为低比重尿。尿比重＞1.025、尿渗透浓度＞500mOsm/（kg·H₂O）为肾前性氮质血症；＜1.025的比重、尿渗透浓度＜350mOsm/（kg·H₂O）为急性肾小管坏死。

2.尿/血浆渗透浓度比值U/Posm

浓缩功能正常的患者，尿渗透浓度明显高于血浆浓度，其比值＞1.5提示为肾前性氮质血症，而＜1.5多为肾实质性氮质血症。

3.尿/血浆肌酐比

肾前性氮质血症＞40，急性肾小管坏死＜20。

4.尿/血浆尿素

肾前性氮质血症＞15，急性肾小管坏死＜10。

5.尿Na（mmol/L）

肾前性氮质血症＜20，急性肾小管坏死＞40。

三、尿沉渣检查

肾前性氮质血症，尿沉渣检查有少量红细胞、白细胞、透明和细颗粒管型。尿蛋白＋＋以上，并有异形红细胞＞60%提示肾小球病变。24小时尿蛋白定量若大于3.5g/d则示有大量蛋白尿，常出现于肾病综合征。急性肾小管坏死可见肾小管上皮细胞或上皮细胞管型。血红蛋白尿颜色呈葡萄酒色，镜下可有少量或无红细胞。

四、影像学检查

1.肾脏B超

可显示肾脏的位置、大小、形态和内部结构，包括皮质、髓质、乳头和扩张的集合管或输尿管。如双肾缩小应考虑各种原发性和继发性肾脏病的晚期。如双肾大小不一，考虑有无肾发育异常、肾血管病变、肾结核等。肾静脉血栓形成时病侧肾脏增大；急进性肾小球肾炎时双侧肾脏增大。

2.CT

CT对实质性或囊性损害以及后腹膜病变可明确诊断，对泌尿系统肿块和创伤的诊断有较高的应用价值。如对挤压综合征的诊断CT检查优于B超。

3.肾血管造影

选择性肾静脉造影可用于肾静脉血栓形成的确诊。