原发性手汗症（Primary hand sweat）是一种原因不明的自主神经功能性疾病，是亚洲年轻人的常见病，女性发生率较高，约占57.2%。发病年龄15～44岁，家族遗传发生率高达13%。手汗症属于原发局部性多汗，手汗症患者也常常伴有腋窝和足底部的多汗，夏季症状较重，冬季时症状较轻。

手汗症是手部汗腺分泌亢进的一种疾病，主要表现为手掌多汗，也伴有腋部多汗、脚部多汗和头面部多汗，目前推测手汗症是由于交感神经过度兴奋引起的。交感神经支配全身的出汗，正常情况下通过控制出汗散热来调节人体的体温，但是多汗症患者的出汗完全失去了正常的控制。

人们曾一度认为只有东南亚地区尤其是中国台湾地区是手汗症的高发区，其实，手汗症还常见于亚热带东方地区如印度尼西亚、泰国、越南等。以日本为例，在九州以南、琉球地区相当常见，而北海道地区则少见这种病例。美国Srutton等于2004年在全美进行一次15万个家庭的普查，结果患病率为2.8%，这一结果引起了人们普遍的重视。我国青少年中手汗症病例也相当常见，尤以福建、广东、浙江等江南沿海地区最多。 

人体有超过400万个的汗液分泌腺，其中300万个为局泌汗腺，另外为顶泌腺，前者主要密集分布在前额、下颏、手掌和足底，后者多分布在腋窝以及会阴部等处。外分泌汗腺是由交感神经系统的胆碱能神经纤维支配的，其主要的功能是通过汗液的挥发调节人体的体温。当人处在炎热的环境中，或从事体力活动，或新陈代谢率增高如甲状腺功能亢进时，靠大量出汗来调节体温，另外，精神紧张也会使出汗量增多。

目前手汗症的发病机制尚不明确。诸多的研究表明手汗症患者汗腺的组织病理学无明显异常，汗腺结构无肥大，汗腺数目也不增多，因此，手汗症的发病机制不在汗腺上。多数学者认为手汗症是一种复杂的自主神经系统紊乱现象。另有研究表明手汗症不仅与交感神经系统兴奋性有关，还与副交感神经兴奋性相关联，而对于后者研究目前极为少见。理论推测认为手汗症的发病机制在于胸交感神经节兴奋性亢进所致。因为胸交感神经节不仅仅是一个神经纤维的中继连接处，神经节细胞自身有信息处理功能，节内细胞间存在局部的神经回路以及复杂的神经电生理活动，所以神经节的结构和功能作为手汗症发病机制的一个主要环节在研究中备受关注。

近年采用电子显微镜对手汗症患者的交感神经节的超微结构观察进行对比研究，结果初步证实手汗症发病机制确实是胸交感神经节兴奋性亢进所致，而基本结构变化是最主要的发病基础之一。

正常胸交感神经节由大小形状不同的多级神经元以及大量无髓和少量有髓神经纤维组成。神经节细胞体积大，圆形，核仁明显，胞浆丰富。神经节细胞常被一富含扁平细胞的囊包围着，扁平细胞与胶质细胞相似，在位置上与神经细胞密切接触。在囊内，许多树突有大量树枝样分支，它们也可穿出囊外。在神经节细胞间有很密集的纤维网，这些纤维有部分是从被囊穿出的树突，另一部分是止于该节内的节前纤维轴突和侧支，还有一些是过路纤维。轴突终止的方式很不一样。它们可穿过节细胞的被囊，止于囊内丛，或止于囊外相互交织的树突上，而这些树突是由囊内穿出的。连接自主神经细胞群的纤维束，有时如白交通支或内脏神经一样，主要是有髓的，有时又如灰交通支和动脉神经丛一样，主要由无髓纤维组成。一般而言，节前纤维是有髓的，节后纤维是无髓的。有髓纤维中心部分为轴索，轴索内见线粒体及神经原纤维，轴索外为髓鞘，髓鞘厚薄均匀、板层结构清晰。鞘周围可见施万细胞的细胞质或细胞核，细胞质内有高尔基复合体和中心粒，髓鞘纵切面可观察到郎飞结。无髓神经纤维细胞质内也含有高尔基复合体及线粒体等结构。

通过正常对照组与手汗症患者胸交感神经节超微结构的观察对比，发现在手汗症病例中，T2、T3、T4交感神经节有髓神经纤维数目增多，即节前纤维有增多的现象。由于节前纤维来源于交感神经的脊髓中枢，因此在手汗症病例中可能存在交感神经中枢对交感兴奋的控制增强的倾向，与Sato等认为手汗症是由于交感神经中枢对交感神经节控制增强的病理机制相符合。另一方面，在手汗症病例胸交感神经节内有髓神经纤维中，可以观察到髓鞘明显增厚的病理变化。因髓鞘厚度与神经传导速度成正比，使得手汗症患者交感神经传导较正常人为快，在临床上手汗症患者表现为短时间内手部大量出汗，甚至手汗速率可达每分钟15μg/cm2，这种临床表现可能与髓鞘增厚密切相关。由于髓鞘是在胚胎时期由施万细胞包绕而成，因此，这与手汗症还具有遗传倾向的特点相符合。

除上述神经节细胞超微结构观察研究外，在胸交感神经功能方面也对手汗症有一定的影响。控制手汗分泌的交感神经属于胆碱能神经纤维，在交感神经节组织中乙酰胆碱受体属于配体门控离子通道型受体，构成的亚单位为α1～α9和β1～β4，其亚单位组成形有两种，一种是由α2～α6和β2～β4。亚基组成异配体，如（α4）2（β2）3；另一种是由α7～α9。同源亚基组成，如（α7）5。在人体交感神经节上乙酰胆碱受体主要为（α4）2（β2）3和（α7）5两种组成形，而α7 nAchR是nAchR中较为特殊的一种类型，它对Ca2+离子有相当高的通透性，能调节钙的活化及递质乙酰胆碱的释放。α7烟碱型乙酰胆碱受体不仅存在于突触前后膜，也存在于神经纤维中。由于α7烟碱型乙酰胆碱受体对Ca2+离子有很高的选择性及很强的通透性，激活时可使胞内钙离子浓度明显升高，因此，突触前膜α7烟碱型乙酰胆碱受体兴奋时，轴索内Ca2+浓度增高，使囊泡和突触前膜融合、胞吐作用增强，能促进神经递质的释放；突触后膜α7烟碱型乙酰胆碱受体兴奋时，会使神经细胞内Ca2+离子浓度增高，由于Ca2+离子是神经细胞中重要的第二信使，担负着“兴奋信号传感器”的角色，增高的Ca2+离子浓度可使胞内信号传递增快、增强。因此，α7烟碱型乙酰胆碱受体具有调节神经元兴奋性的功能，可使神经元处于一种合适的生理状态，所以，我们可通过检测手汗症患者胸交感神经节中乙酰胆碱受体α7亚单位的表达来了解神经节兴奋性的改变。

临床研究结果显示：手汗症患者与正常人相比，T2、T3、T4交感神经节中乙酰胆碱受体α7亚单位表达水平均明显增高，表明手汗症患者胸交感神经节兴奋性增强，可能为手汗症的发病基础之一。此外，手汗症患者T2、T3、T4交感神经节之间乙酰胆碱受体α7亚单位表达水平无明显差异，但它们却均高于T4交感神经节的乙酰胆碱受体α7亚单位表达水平，提示T2、T3、T4交感神经节兴奋性可能强于T4交感神经节，从一个侧面印证了引起手汗分泌亢进的主要神经信号的传递通路是从胸脊髓段发出经过T2、T3、T4交感神经节然后沿交感干上升最后到达手部。

实验证明，哺乳动物在下丘脑平面以下切断其通路，动物便不能分泌汗液，但不能保持体温恒定；如果在下丘脑平面以上切断其通路，动物则依旧能分泌汗液，体温也基本上保持稳定。实验进一步发现主管出汗、血管舒张和气喘等功能的中枢是在下丘脑前部，与散热有关；而主管血管收缩、颤抖等功能的中枢是位于下丘脑后部，与产热有关。

下丘脑调控汗液的分泌必须能随时收到外界温度和体内温度的信息方能做出反馈。这些信息分别来自皮肤感受器和下丘脑的温度感受细胞（即冷敏神经元和热敏神经元）。来自皮肤的冷觉或温觉信息最后都要在下丘脑整合处理。实验证明，当提高动物颈内动脉血流温度可引起动物出汗、气喘和血管扩张；相反，降低血流温度可停止汗液发放，诱发寒战、血管收缩和竖毛反应。

汗液分泌是一种神经反射活动。主要是机体通过体表水分的蒸发来散发体热，调节人体的温度。这种兴奋来自自主神经系统中枢传出纤维，通过外周神经节由节内神经元发出纤维支配效应器完成。外周自主神经纤维可分为两类：一类是胆碱能纤维，其末梢分泌醋酸胆素；另一类是肾上腺能纤维，其末梢分泌类似肾上腺素物质。人体汗腺主要由交感胆碱能纤维支配，注射醋酸胆素可发生大量出汗，而注射肾上腺素只发生血管收缩及立毛，而无出汗现象。手、足及前额等处的汗腺有一些是受肾上腺能纤维支配的。出汗时局部交感神经紧张度下降，皮肤小动脉舒张，动静脉吻合支也开放，皮肤血流量因而大大增加。

手汗症是局限性多汗症一种最常见的亚型。双手终日湿润滑腻，重者则汗珠如注，如同永远关不紧的水龙头，滴滴答答没有完。据测定汗液分泌管腔的压力高达37.3kPa（250mmHg）以上。这表明多汗症患者的汗液不是简单的血浆滤出液，而是由汗腺细胞功能高亢主动分泌出来的，是一种低渗液体Na+和Cl-因醛固酮的作用重新吸收，因此这种患者大量出汗造成的脱水是一种高渗性脱水。

单纯的多汗症状对人体的生理健康影响很小。但是相对而言，手汗症作为一种疾病会使个人活动受到很多局限，并对患者的心理和情感造成负面的影响。

1.对个人活动的影响

手汗症很大程度上限制了个人活动。湿淋淋的手掌带来许多不便：患者因为手汗难以抓握诸如方向盘等光滑的物体，伴随手汗症的足底多汗、湿滑也会影响到机动车驾驶、蹬踩等动作；手汗对各类仪器键盘的操作也十分不利，甚致使精密仪器受损；大量的汗液分泌可使电器漏电，从而容易招致带电物体的电击；在诸多手工操作中，患者不得不戴着手套来完成操作，动作笨拙并容易失误。手汗症的青少年患者在使用笔和纸等学习用具过程中也有很大障碍，大部分患者主诉手汗严重影响学习效率；患者无法进行较大运动量的活动以及户外运动。在日常生活中，因为患者需花大量时间来清理身体各部分的汗液，使工作学习和休闲的时间大幅度减少。此外，成年患者的多汗症状不利于对职业的选择：手汗症患者不得不避免选择与纸、金属、键盘、电器操作等有关系的职业，甚至无法从事需要有密切人际关系的职业。与正常人相比，他们在工作中难免出现工作效率低下、关键时刻备受挫折的情况。

2.对个人生活质量及情感活动的影响

手汗症所产生的症状不仅从各方面限制了患者正常工作、生活的范围，对个人的生活质量和情感活动也构成了很大障碍。许多针对患者生活质量（QOL）的调查表明，患者生活质量的各个方面均有不同程度的减低。一项针对320例手汗症病例的调查显示，49%的调查对象在心理上感到压抑，30%的调查对象因信心不足与挫折感而影响了工作，而高达819/6的患者认为与社会交往的机会减少，主要表现在人际间来往的减少、不敢出席重大的社交集会、影响工作面试机会等，另有45%的调查对象无法培养适当的业余爱好和享受休闲时间。其他关于手汗症患者的生活质量调查也有类似的结果。

3.在精神表现方面的影响

手汗症患者主要表现为担心、焦虑、压抑、自我孤立、社会恐惧以及遭歧视感。这些精神障碍影响到日常工作和生活的各个方面。尽管诸多研究均认为这些表现并非严格意义上的精神疾病，但目前尚缺乏对手汗症患者精神表现的长期随访观察。手汗症多为青少年时期发病，因此长期的手汗症状对患者精神方面的影响尚待进一步研究。