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已收藏英文名称 ：chronic angle-closure glaucoma
慢性闭角型青光眼（chronic angle-closure glaucoma）发病年龄较急性闭角型青光眼者为早。这类青光眼的眼压升高，同样也是由于周边虹膜与小梁网发生粘连，使小梁功能受损所致，但房角粘连是由点到面逐步发展的，小梁网的损害是渐进性的，眼压水平也随着房角粘连范围的缓慢扩展而逐步上升。
慢性闭角型青光眼的眼球与正常人比较，亦有前房较浅、房角较狭窄等解剖危险因素。部分患者的房角粘连最早出现在虹膜周边部的表面突起处，可能与该处的虹膜较靠近小梁，更容易和小梁网接触有关。除了瞳孔阻滞机制外，慢性闭角型青光眼还存在其他非瞳孔阻滞机制，如周边虹膜堆积，也可以引起房角粘连。UBM检查可鉴别以虹膜膨隆为特点的瞳孔阻滞机制和以周边虹膜堆积为特征的非瞳孔阻滞机制。导致周边虹膜逐步与小梁网发生粘连的因素可能是多方面的，而房角狭窄是一个基本条件。
本病的发病机制目前仍未完全明了，与急性闭角型青光眼（AACG）相比，该类型青光眼的中央前房深度略深，相对性瞳孔阻滞强度较AACG小。国外学者将闭角型青光眼的发病机制归为瞳孔阻滞、虹膜高褶、晶状体源性。我国学者将闭角型青光眼的房角关闭机制可分为瞳孔阻滞型，非瞳孔阻滞型，多种机制共存型。其中AACG多为瞳孔阻滞型，CACG的发病机制可包含上述各种类型。由于CACG发病机制的复杂性，其临床表现为多样性，对治疗的反应也不同，大部分病例经周边虹膜切除解除瞳孔阻滞后，阻止了房角进行性关闭，而相当部分病例采用上述治疗后仍不能控制房角进行性关闭。
1.在疾病早期阶段，对于无超声生物显微镜的单位，可以根据CACG对治疗前后的反应施行诊断性治疗方法。
先施行激光周边虹膜切除术，术后前房加深，房角增宽，散瞳下无虹膜向房角方向堆积，治疗反应良好，则为瞳孔阻滞型CACG，不需进一步处理。但是，对于非瞳孔阻滞型或混合机制型，在上述治疗后周边前房变化不明显，为了进一步分型，可以局部滴用毛果芸香碱缩瞳，使周边虹膜变薄，若关闭的房角开放或窄房角加宽，则为周边虹膜堆积；若房角仍无变化，则为睫状体前移型。对于非瞳孔阻滞型或混合机制型应再做激光周边虹膜成形术，增加房角宽度。
2.进展期的处理，分为两种情况可选择不同的治疗方式。
房角关闭在1/2至3/4象限，眼压在30mmHg以下，眼局部加用抗青光眼药物后，眼压可控制在正常范围，可选择进行激光周边虹膜切除术和（或）虹膜成形术，并作长期随访，如果用药后眼压不能控制，可考虑施行滤过手术。房角关闭1/2以上象限，眼压在30mmHg以上，眼局部加用各类抗青光眼药物后眼压不能控制在正常范围，可选择滤过性手术治疗。
3.晚期的处理，房角完全关闭，用药眼压不能控制，必须施行滤过手术（图1）。
图1 小梁切除术后，滤过泡苍白、弥散，12点位滤过通畅（左眼）
1.早发现、早诊断、早治疗。告知患者青光眼是终身性疾病，积极治疗可控制病情，需要患者和眼科医生配合。
2.依据疾病严重程度和发病机制而选择不同的治疗方式。
3.治疗后需要长期随访和观察，包括眼压，视神经和视野的监测。
