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已收藏英文名称 ：alcoholic fatty liver
酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）是指由于长期大量摄入酒精所导致的肝脏损害，其分型如下： 轻症酒精性肝病（mild alcoholic injury，MAI）、 酒精性脂肪肝（alcoholic fatty liver， AFL）、 酒精性肝炎（alcoholic hepatitis，AH）、 酒精性肝纤维化（alcoholic hepatic fibrosis，AHF）、 酒精性肝硬化（alcoholic cirrhosis，AC）五型。其中，酒精所导致的肝衰竭也越来越常见，成为重症肝炎及肝硬化预后不良的警示。
酒精性脂肪肝是由于长期大量饮酒导致的中毒性的 肝细胞脂肪变性（steatosis），它是我国常见的慢性肝病之一，其发病率每年均呈上升趋势，严重危害人民健康。
长期过量饮酒（折合酒精量男性每日40g，女性20g，酒精克数的计算公式为：酒精g =饮酒量ml×酒精度数×0.8）连续五年以上，其中60%～90%可出现脂肪肝，但有些人少量饮酒（男性20g，女性10g）也有个案报道出现脂肪肝，个体差异很重要，影响病变发展的是饮酒总量，而与饮料种类及饮用方式无关。
1.酒精的代谢途径
摄入到体内的酒精90%以上在肝脏代谢，有三种酶参与酒精的代谢，包括乙醇脱氢酶、乙醇氧化酶和乙醇过氧化物酶，其中乙醇脱氢酶最重要，该酶有遗传的多态性，故不同种群或同一种群不同个体对酒精的清除率有差异。酒精的代谢产物乙醛对肝脏的损伤最大，它可以与肝细胞内的蛋白质分子结合干扰肝细胞的代谢功能，并且产生自由基使脂质过氧化，破坏肝细胞膜，减少了肝细胞内谷胱甘肽的含量，使得肝脏细胞中葡萄糖、脂肪、蛋白质的代谢障碍，临床上出现高乳酸血症、高尿酸血症、低血糖、高脂血症和脂肪肝。
2.营养缺乏
酒精提供热量不含维生素等营养物质，长期饮酒者营养缺乏，一方面使肝细胞的再生、修复障碍，另一方面酒精的毒性作用使防御机制下降，容易出现肝损伤。必须指出营养充分，也不能阻止长期饮酒导致肝病的发生。
3.高代谢状态
长期饮酒者肝脏代谢率增加，氧耗增加，在肝小叶中央区明显，肝细胞损伤往往从肝小叶中央区开始较为明显。
4.免疫因素
研究发现饮酒造成的免疫反应以细胞介导更为重要，这就可以解释尽管嗜酒者停止饮酒，但免疫介导的病理损伤还持续存在一段时间，并且已戒酒者再次重新饮酒可使肝脏功能迅速恶化。
5.遗传因素
酒精在不同种群以及同一种群的不同个体的肝脏代谢率的差异较大，但这并不等同于说对酒精造成肝脏损伤较小的人群可以大量饮酒，因为饮酒时间越长，肝脏受损易感性也越高，乙醇脱氢酶遗传的多态性起主要作用，此外，HLA表型的不同造成的个体差异也参与其中。
6.乙型或丙型肝炎病毒感染
感染乙型或丙型肝炎病毒的人饮酒后更易出现肝损伤，同时长期大量饮酒的人群因为已有肝损伤故肝脏的免疫功能低下，更易获得乙型或丙型肝炎病毒感染，同时出现的损伤因素往往比单一饮酒造成的损伤更严重更早发生。
随着我国人民物质生活水平的提高，每年新增酗酒的人群不断增加，低龄化和女性化的流行趋势更值得关注。
肝功能化验：ALT、AST正常或轻度升高，以AST升高为主，通常不超过正常值的10倍，GGT、ALP亦显著升高，以GGT升高更为明显。
生化检查：血尿酸、三酰甘油以及IgA、IgG也可升高，并且出现低水平的抗核抗体。
超声检查：肝脏增大，实质回声增粗、增强，
CT检查：肝脏密度低于脾脏密度。
（一）戒酒和防治戒酒综合征
对于酒精性脂肪肝来说，戒酒为最重要的治疗手段，通常戒酒4～6周后脂肪肝可恢复正常，出现酒精性脂肪肝的患者往往对此阶段的酒精性肝病严重程度认识不足，部分患者存在酒精依赖，突然戒酒可出现神经系统表现：双手震颤、幻觉、惊厥、谵妄，治疗包括精神治疗和药物治疗两方面，应对患者进行健康宣教，出现戒断症状的患者适量口服地西泮，注意戒酒应逐渐减少饮酒量。治疗中给患者充分的热量补充，进食高蛋白、高热量和低脂的饮食，补充维生素及叶酸和微量元素。
（二）药物治疗
甘草酸制剂、水飞蓟宾、多烯磷脂酰胆碱、还原性谷胱甘肽等药物有不同程度的抗氧化、保护肝细胞膜及细胞器的作用，S-腺苷甲硫氨酸通过转甲基作用，加强肝细胞的解毒功能，防止肝脏组织恶化的趋势，上述保肝药物通常用于肝功异常的酒精性脂肪肝的患者，不宜同时应用多种保肝药物。
