英文名称 ：hypertensive emergencies

中文别名 ：恶性高血压

高血压急症和高血压亚急症曾被称为高血压危象。高血压急症是指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和显著升高（一般超过180/120mmHg），同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。

高血压急症包括高血压脑病、颅内出血（脑出血和蛛网膜下腔出血）、脑梗死、急性心力衰竭、肺水肿、急性冠状动脉综合征（不稳定型心绞痛、急性非ST段抬高和ST段抬高心肌梗死）、主动脉夹层动脉瘤、子痫等应注意血压水平的高低与急性靶器官损害的程度并非成正比。

有关报道显示高血压急症的发病率约占高血压患者的5%。目前我国有高血压患者至少2亿，每年约有1000万的高血压患者会因高血压急症而到急诊科就诊。部分高血压急症患者发病急，预后差，如未经及时救治，患者1年内死亡率高达50%。

一、共同发病机制

高血压急症的相关疾病类型很多，其发病机制不尽相同，但导致其血压急剧升高大多数与下列机制有关：在原有高血压的基础上，各种应激因素（精神严重创伤、情绪过于激动等）、神经反射异常、内分泌激素水平异常等作用下，交感神经张力亢进和缩血管活性物质（如肾素、血管紧张素Ⅱ等）释放增加，使血压在短期内急剧升高。同时，全身小动脉痉挛导致压力性多尿和循环血容量减少，反射性引起缩血管活性物质增加，使血管进一步收缩和炎症因子（如白细胞介素‐6）的产生，引起血压进一步升高，而升高的血压导致内皮受损，内皮通透性增加，血小板和纤维蛋白沉积，小动脉纤维素样坏死，引发缺血，使缩血管活性物质进一步释放，继而形成恶性循环，加重损伤，再加上肾素‐血管紧张素系统、压力性利钠等因素的综合作用，导致终末器官灌注减少、缺血和功能损伤，最终诱发心、脑、肾等重要脏器缺血和高血压急症。

二、常见高血压急症的发病机制

（一）高血压脑病

高血压脑病的发生机制相当复杂，大多数学者认为与脑血管自身调节功能失调有关。正常时脑小动脉随血压波动会发生相应的收缩和舒张，以保障脑血流相对稳定。当血压下降时，脑小动脉扩张，保证脑部的血液供应不减少；当血压增高时，脑小动脉收缩，使脑部血流量不会过量。但是，这种调节能力是有一定限度的，当血压突然上升（通常舒张压大于120mmHg）超过脑小动脉的调节上限时，脑小动脉的调节机制便丧失，血管扩张，导致脑血流“突破性”灌注过多，血浆漏入血管周围组织而导致脑水肿，出现高血压脑病的临床综合征。开始表现为严重的弥漫性头痛，继而烦躁不安，精神萎靡、嗜睡，在数小时后意识不清，甚至昏迷。可伴有喷射性呕吐，颈强直和视力障碍。严重者出现脑实质损害，如暂时性偏瘫、抽搐、失语等。也可出现心动过缓，呼吸衰竭和循环衰竭的表现，高血压脑病的上述症状持续几分钟或1～2天，病情可随血压下降而迅速改善，这是高血压脑病确诊的唯一明确标准，也是和高血压其他神经系统并发症（如脑梗死、脑出血或蛛网膜下腔出血）的鉴别要点。若未及时治疗可发展为脑出血或猝死。多发生于原有脑动脉硬化的病人。

（二）急进型恶性高血压

急进型高血压（accelerated hypertension）指原发性高血压发病过程中由于某种诱因（如极度疲劳、神经过度紧张、寒冷刺激、围绝经期内分泌改变等）使血压骤然上升（通常舒张压大于130mmHg），而引起一系列的神经‐血管加压效应，继而出现某些脏器功能的严重障碍，眼底检查可见视网膜出血或渗出［Keith‐Wagener（即K‐W）眼底分级Ⅲ级］，如不及时治疗，可迅速转为恶性高血压［出现视乳头水肿（K‐W眼底分级Ⅳ级）］，表现为突然头痛、头晕、视力模糊、心悸、气促等症状，易并发心、脑、肾功能不全，若不积极降压治疗，则很快死亡。急进型高血压是恶性高血压的前驱，二者病理改变、临床表现、治疗及预后甚相似，是高血压发展过程中的不同阶段。此外，原来血压正常的患者也可出现急进性高血压，而且由于缺少保护性的动脉内膜增厚，其脑血流自动调节的上限也未增加，故可在较低的血压水平发生高血压脑病。

（三）嗜铬细胞瘤危象

嗜铬细胞瘤危象引起的血压突然急剧升高是临床常见的高血压危象。肾上腺髓质、交感神经末梢和中枢神经系统都能以来自血液的铬氨酸为原料合成多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素，此三者统称为儿茶酚胺。在交感神经系统和中枢神经系统都由神经细胞合成儿茶酚胺后，传递到神经末梢释放。肾上腺髓质内的多巴胺属于中间产物，须在多巴胺β‐强化酶的作用下转变为去甲肾上腺素，进一步转为肾上腺素，此两者可直接释放入血液循环。嗜铬细胞发生肿瘤时，瘤体内因储有大量的肾上腺素和去甲肾上腺素，在平时不易被病人自己和/或别人察觉，可是一旦遇到某种刺激，瘤体释放出相当量的儿茶酚胺，病人就会突然血压升高、心律不齐，遇到暴发性的打击，甚至是致命的打击，即为嗜铬细胞瘤危象。多见于年轻人，表现为血压持续性升高，典型发作有“4P”症状：头痛（head pain）、心悸（palpitation）、苍白（pallor）、出汗（perspiration），上述症状为发作性，可伴发抖，瞳孔散大，视力模糊等症状。一般与精神刺激，剧烈运动，体位改变等诱因有关。

（四）重度子痫前期

孕妇特有的病症，多数发生在妊娠20周至产后两周，约占所有孕妇的5%。病情严重者会产生头痛、视力模糊、上腹痛等症状，若没有适当治疗，可能会引起全身性痉挛，甚至昏迷，危及母子生命。其发病机制包括：①血管痉挛：血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。②内皮细胞激活：是子痫前期发病核心机制，激活或受损的血管内皮细胞产生较少的一氧化氮，分泌促凝血物质，并对血管加压因子的灵敏度提高，最终导致子痫前期。③升压反应增加：子痫前期患者在发病前即对注入去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ的血管反应性增加。④前列腺素（PG）：是子痫前期病理生理改变的中心环节。子痫前期内皮细胞比正常妊娠的内皮细胞前列环素（PGI₂）的产生降低，血小板分泌的血栓素A₂增加，前列环素／血栓素A₂比值降低，最终导致血管痉挛收缩。⑤一氧化氮（NO）：子痫前期与内皮型一氧化氮合酶表达下降导致的一氧化氮失活增加有关。可导致平均动脉压的增加，并对血管加压因子反应性增加。⑥内皮素（ET）：子痫前期的孕妇ET‐1水平异常升高，可导致血管痉挛收缩。⑦血管生成和抗血管生成物质：子痫前期的孕妇抗血管生成物质产生过多，如可溶性fms‐样酪氨酸激酶1（sFlt‐1）和可溶性内皮因子（sEng），可导致血管内皮功能障碍和内皮细胞一氧化氮依赖性血管舒张的减弱。上述因素综合作用，最终导致血压升高。

高血压急症包括高血压脑病、颅内出血（脑出血和蛛网膜下腔出血）、脑梗死、急性心力衰竭、肺水肿、急性冠状动脉综合征（不稳定型心绞痛、急性非ST段抬高和ST段抬高心肌梗死）、主动脉夹层动脉瘤、子痫等。除上述情况外，高血压急症还应包括在原有脏器功能损害的基础上，血压急性升高，从而使脏器功能进一步损害的临床情况。临床最常见的类型有以下四种

1.高血压脑病

是原发性高血压或某些继发性高血压患者病程中发生的一种特殊临床现象。由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。临床表现以脑病的症状与体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。

2.急进型恶性高血压

包括急进型高血压和恶性高血压。急进型高血压是指病情一开始即为急剧进展，或经数年的缓慢过程后突然迅速发展。常见于40岁以下的青年人和老年人，临床上表现为血压显著升高，常持续在200/130mmHg以上，眼底检查可见视网膜出血或渗出。恶性高血压多见于年轻人，舒张压常超过140mmHg，出现视乳头水肿。现在认为二者病理改变和临床表现相似，急进型高血压如不及时治疗，可迅速转为恶性高血压。恶性高血压是急进型高血压的最严重阶段，故统称为急进型恶性高血压。

3.嗜铬细胞瘤危象

亦称儿茶酚胺危象，是由于嗜铬细胞肿瘤突然释放大量儿茶酚胺入血，或儿茶酚胺分泌突然减少、停止，而引起严重的血压和代谢紊乱。临床表现为阵发性或持续性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白及代谢紊乱症候群。

4.重度子痫前期

子痫前期是指发生在妊娠20周以后的血压升高伴临床蛋白尿（24小时尿蛋白≥300mg）；重度子痫前期是指血压≥l60/110mmHg，有大量蛋白尿，并出现头痛、视力模糊、肺水肿、少尿和实验室检查异常（如血小板计数下降、转氨酶异常），常合并胎盘功能异常。

各种具体急症的发病机制不尽相同，某些机制尚未阐明，但与下列因素有关：交感神经过度兴奋、缩血管活性物质增加；全身或局部小动脉痉挛；脑动脉硬化等。主要原因是由于血压持续升高，血管壁自我调控能力严重下降，导致血管扩张，毛细血管压增加，液体渗漏到血管周围间隙，使组织灌注失衡，引起局部缺血。进一步使：①内皮损伤，血管壁内膜细胞增生，纤维素样坏死，血管破裂，组织水肿，导致微血管病性溶血性贫血；②由于颅内空间有限，脑血流失调，脑组织对压力的敏感性增加，引起脑水肿，进一步影响脑血流。

（一）实验室检查

1.水电解质紊乱

50%有低血钾。

2.血常规

因为微血管病性溶血性贫血，常常有破碎红细胞。

3.肾功能异常

血清肌酐、尿素氮升高。

4.尿液分析

出现血尿、蛋白尿。

（二）ECG

可有心肌缺血。

（三）X线及CT

X线示心影增大。CT证实脑出血或梗死。

一、治疗原则

（一）高血压急症的治疗原则

1.降压治疗三目标  高血压急症的血压控制并非越快越好，也并非越低越好，需在对患者充分评估的基础上，制订个体化的治疗方案，有节奏、有目标地降低血压。

（1）第一目标：在30～60分钟将血压降低到一个安全水平。由于患者基础血压水平各异、合并的靶器官损害不一，《中国高血压防治指南》（2010年修订版）建议：初始阶段（数分钟到1小时内）血压控制的目标为平均动脉压（mean arterial pressure，MAP）的降低幅度不超过治疗前水平的25%。

（2）第二目标：在达到第一目标后，应放慢降压速度，减慢静脉给药的速度，加用口服降压药，逐渐将血压降低到第二目标。《中国高血压防治指南》（2010年修订版）建议：在随后的2～6小时内将血压降至较安全水平，一般为160/100mmHg左右。

（3）第三目标：如果可耐受这样的血压水平，临床情况稳定，在以后24～48小时逐步降低血压达到正常水平。

2.确诊高血压急症后，立即建立静脉通道，静脉应用抗高血压药物（原则上选择降低血压迅速，短时间作用型），将血压降至安全目标，预防进行性或不可逆性靶器官损害（避免引起肾脏、脑、冠状动脉缺血），降低患者的死亡率。

3.迅速、有序、个体化地平稳降压以更好地保护靶器官是高血压急症治疗的原则，而病情稳定后寻找血压异常升高的原因并纠正是预防再次复发的关键。

（二）高血压亚急症的治疗原则

1.高血压亚急症可在24～48小时将血压缓慢降至160/100mmHg。没有证据说明此种情况下紧急降压治疗可以改善预后。因此，高血压亚急症患者可通过口服降压药控制。具有高危因素的高血压亚急症如伴有心血管疾病的患者可以住院治疗。

2.注意避免对某些无并发症但血压较高的患者进行过度治疗。在这些患者中静脉或大剂量口服负荷量降压药可产生副作用或低血压，并可能造成相应损害。

（三）注意事项

1.降压时需充分考虑到患者的年龄、病程、血压升高的程度、靶器官损害和合并的临床状况，因人而异地制订具体的方案。

2.若为急性冠脉综合征或以前没有高血压病史的高血压脑病（如急性肾小球肾炎、子痫所致等）患者，初始目标血压水平可适当降低。

3.若为主动脉夹层动脉瘤，在患者可以耐受的情况下，降压的目标应该使收缩压降至100～110mmHg，一般需要联合使用降压药，应重视足量β受体阻滞剂的使用。

4.降压的目标还要考虑靶器官特殊治疗的要求，如溶栓治疗等。

5.一旦达到初始靶目标血压，可以开始加用口服降压药物，静脉用药逐渐减量至停用。在处理高血压急症时，要根据患者具体临床情况作其他相应处理，争取最大程度地保护靶器官，并针对已经出现的靶器官损害进行治疗。

二、药物治疗

（一）高血压脑病

高血压脑病临床处理的关键是降低血压的同时保证脑血流灌注，尽量减少对颅内压的影响，在治疗时要同时兼顾减轻脑水肿、降低颅内压，避免使用减少脑血流量的药物。高血压脑病降压治疗以静脉给药为主，要求1小时内将收缩压降低20%～25%，血压下降幅度不可超过50%，舒张压一般不低于110mmHg。降压药物选择尼卡地平、拉贝洛尔、乌拉地尔、非诺多泮等，硝普钠可能引起颅内压增高、影响脑血流灌注，以及可能产生蓄积中毒，使用时需谨慎。对合并冠心病、心功能不全者可选用硝酸甘油。颅内压明显升高者应加用甘露醇、利尿剂。

1.常用药物用法用量

（1）尼卡地平：钙拮抗剂。用0.9%氯化钠注射液、5%或10%葡萄糖注射液稀释为0.01%～0.02%的溶液（即1ml中的含量为0.1～0.2mg尼卡地平）进行静脉滴注，从0.5μg/（kg·min）开始，根据血压调整滴速，一般为0.5～6μg/（kg·min）。

（2）拉贝洛尔：α和β受体阻滞药。用5%或10%葡萄糖注射液稀释至20～40ml，于10分钟内缓慢静脉注射，如无效可于15分钟后加量重复注射1次，一般用量为每次20～300mg；或以1～2mg/min开始静脉滴注，根据血压调整滴速，直至到达预期效果。

（3）乌拉地尔：选择性α₁受体阻滞药。用0.9%氯化钠注射液稀释至20～40ml，缓慢静脉注射，一般用量为每次10～50mg，降压效果应在5分钟内即可显示。若效果不够满意，可重复用药。起效后，可将本品250mg加入0.9%氯化钠注射液、5%或10%葡萄糖注射液缓慢静脉滴注（最大药物浓度为每毫升4mg乌拉地尔）。如使用输液泵维持剂量，可加入本品100mg加入0.9%氯化钠注射液、5%或10%葡萄糖注射液，稀释至50ml，根据病人的血压酌情调整。推荐初始速度为2mg/min，维持速度为9mg/h。（若将250mg乌拉地尔溶解在500ml液体中，则1mg乌拉地尔相当于44滴或2.2ml输入液）。血压下降的程度由前15分钟内输入的药物剂量决定，然后用低剂量维持。疗程一般不超过7天。

（4）非诺多泮：特异性DA1受体激动剂。用0.9%氯化钠注射液、5%或10%葡萄糖注射液稀释后以0.1～0.6μg/（kg·min）持续静脉滴注，一般静滴不超过48小时。一般较低的起始剂量［0.03～1μg/（kg·min）］比较高的起始剂量较少发生反射性心动过速。研究表明，更大剂量［0.8μg/（kg·min）］并不比较低剂量（0.4μg/（kg·min）有更强的效果。

2.注意事项

一般禁用单纯β受体阻滞剂、可乐定和甲基多巴等药物。二氮嗪有反射性心率增快，心搏出量增加和升高血糖的作用，故合并冠心病、心绞痛、糖尿病者慎用。

（二）急进型恶性高血压

1.降压原则

宜将舒张压迅速降至安全水平（100～110mmHg），不宜过低，血压急骤降至过低水平，反而使重要脏器供血不足，导致心脑肾功能恶化，还有发生休克等危险。

2.降压药物

宜选用抑制肾素，但不影响或能增加肾血流的药物。

（1）硝普钠：速效和短时作用的血管扩张剂，对动、静脉均有直接扩张作用。用5%或10%葡萄糖注射液稀释后以0.25～10μg/（kg·min）静脉滴注或恒速静脉泵入。常用本品50mg加入葡萄糖注射液500ml中缓慢静脉滴注或配制为50ml溶液缓慢静脉推注，从小剂量开始，根据血压调整速度，一般5～15分钟调整1次，直至达到预期效果，连续应用不超过72小时。

（2）拉贝洛尔：具体用法用量见本节。有心动过缓、传导阻滞者禁用。

（3）酚妥拉明：α受体阻滞药。用5%或10%葡萄糖注射液稀释至20～40ml缓慢静脉注射，一般用量为每次5～10mg，待血压下降后，可改用本品10～20mg加入5%或10%葡萄糖注射液250～500ml内以0.1～1mg/min静脉滴注，根据血压调整速度。

（4）肼屈嗪：直接扩张周围小动脉。用5%或10%葡萄糖注射液稀释至20～40ml缓慢静脉注射，一般用量为每次16～20mg，6小时可重复1次。该药明显增快心率和心排血量，心功能不全或冠心病患者不宜选用。

（5）呋塞米：强力利尿剂。通过减少血浆容量及心排血量来降低血压。用5%或10%葡萄糖注射液稀释至20ml静脉注射，一般用量为每次40～80mg，根据血压水平可酌情增加剂量。本品宜与其他降血压药联用，以增强降压效果。

（6）卡托普利：血管紧张素转换酶抑制剂。25～50mg舌下含服，5分钟后可使血压下降，30～60分钟可降至预期水平。含服比口服起效快，但维持时间短，血压降至安全水平可改口服以保持血中有效浓度。

（7）硝苯地平：钙拮抗剂。10～20mg舌下含服，5分钟后即可产生降压效果，心功能不全时慎用。

（8）胍乙啶及其衍生物或其他肾上腺素能阻滞药可减少肾血流，不宜采用。

（三）嗜铬细胞瘤危象

嗜铬细胞瘤危象急救关键在于及早、恰当使用α和β受体阻滞药。危象病情变化迅速复杂，可从高血压危象突然转为低血压休克，也可几种危象伴发。因此必须准确分析病情，灵活采用治疗措施，急救时应立即建立至少两条静脉通道，一条给药，另一条补充液体，同时必须进行心电监护，血压监护及中心静脉压监测。

（1）高血压危象治疗：急救时α受体阻滞剂药宜用酚妥拉明，因其作用迅速，静注后1分钟内见效，作用持续时间短（5～10分钟），易于控制剂量，不易蓄积。可立即静脉注射1～5mg，并持续静滴维持（本品10～20mg加入5%或10%葡萄糖注射液250～500ml），滴速根据血压而定。必要时可以间歇静脉注射1～5mg，同时应积极补充液体以尽快扩充血容量，根据血压下降情况及中心静脉压测定决定输液速度及补液量。除输入葡萄糖或0.9%氯化钠注射液外，适当输入低分子右旋糖酐。降压药物应避免用利血平、胍乙啶类自主神经阻滞剂这些药物可促进儿茶酚胺释放加重高血压。静滴硝普钠也可达到良好降压效果。应用α受体阻滞剂后应联用β受体阻滞剂，以防止出现心律失常。

（2）严重心律失常治疗：由于儿茶酚胺所致的心律失常，β受体阻滞剂有良好效果。一旦发生频发性室性期前收缩或快速心律失常，立即静脉注射普萘洛尔（心得安）1～2mg，静脉推注速度每分钟不超过1mg，或普萘洛尔5mg加入5%葡萄糖注射液100～200ml中静脉滴注，心律控制后改为口服10～20mg，每6小时1次。应用β受体阻滞剂同时应联用α受体阻滞剂，以免因β₂受体阻断后扩张小动脉作用消失，加重高血压；对有心力衰竭病人慎用；对有支气管哮喘史病人宜选用选择性β₁受体阻滞剂，如阿替洛尔（氨酰心安）。老年人常有冠心病所致心律失常对β受体阻滞药疗效不佳者，应使用利多卡因等其他抗心律失常药，必要时可用电除颤心内膜起搏等其他抗心律失常措施。

（3）低血压休克治疗：嗜铬细胞瘤危象患者出现低血压休克有下述几种情况：①高血压发作时注射了利血平（耗竭儿茶酚胺作用）类降压药，或使用了大量α受体阻滞剂而未充分补足血容量，儿茶酚胺释放骤停后，突然血压降低休克。②有的病人高血压与低血压休克交替出现，反复发作。由于肿瘤突然释放大量儿茶酚胺，导致高血压发作，常伴急性左心衰竭肺水肿。儿茶酚胺释放停止后，血管扩张，血容量严重不足，加之心肌损害，造成休克。血压降低后又刺激肿瘤释放儿茶酚胺，血压再度骤升。这样血压极度波动，极易并发脑血管意外及急性心肌梗死。③手术前缺乏充分内科治疗准备，术中失血失液未充分补偿，结扎肿瘤血管或肿瘤切除后，血压突然下降休克。若术前用了过量的长效α受体阻滞剂，α受体被完全阻断，使升压药难以发挥作用，造成难治性休克。④极少数病人由于肿瘤内急性出血坏死，造成儿茶酚胺衰竭（肾上腺髓质衰竭），以突然血压下降，严重休克为突出表现。

对休克危象治疗应根据具体情况灵活用药，切勿盲目用去甲肾上腺素升压，若由于血容量严重不足而休克者，应快速补充液体，扩充血容量。可快速输入低分子右旋糖酐500～1000ml或配以血浆或人血白蛋白等。为防止血压骤然上升，血压回升后应滴入适量的酚妥拉明，只有当扩充血容量后血压仍不可测及时，可以滴注去甲肾上腺素，一旦血压高于正常立刻改用滴注酚妥拉明。由于严重心律失常，心排血量降低引起休克时，应及时用β受体阻滞剂及其他抗心律失常措施纠正心律失常。对于高血压和低血压交替出现者，治疗应灵活变化。血压下降时应以快速扩充血容量为主，尽可能不用升压药。血压回升时及时改用酚妥拉明滴注，并应用β受体阻滞药防止心律失常。对肾上腺髓质衰竭导致低血压休克者，应快速输入低分子右旋糖酐或血浆扩充血容量，同时滴注去甲肾上腺素。对顽固性严重休克者，可滴注大剂量氢化可的松，在20～30分钟内输入500～1000mg，有抢救成功的报道。

（4）合并其他症状的治疗

1）急性左心衰竭、肺水肿的治疗：本症群通常由血压过高所致，治疗上主要应用α受体阻滞剂，尽快控制血压，减轻心脏负荷，其他治疗措施同一般急性左心衰竭、肺水肿治疗。老年人应用吗啡类药应慎重，心功能改善后慎重应用β受体阻滞剂。

2）心绞痛、心肌梗死的治疗：嗜铬细胞瘤所致的心绞痛、心肌梗死治疗应尽早使用α受体阻滞剂，迅速解除冠状动脉痉挛，改善心肌供血同时应用β‐受体阻滞药，防止心律失常，其他治疗方法同冠心病、心绞痛及心肌梗死。

3）低血糖和酮症酸中毒的治疗：发生低血糖昏迷时，立即静注50%葡萄糖注射液40～60ml，并以10%葡萄糖注射液静脉滴注，维持血糖在正常水平，切忌用高血糖素（胰高血糖素）或肾上腺素升血糖，对糖尿病酮症酸中毒治疗，除应用α和β受体阻滞药外，主要应用胰岛素治疗，宜用小剂量胰岛素连续静滴法，避免发生低血糖，尤其是在应用β受体阻滞药情况下，其治疗原则同糖尿病酮症酸中毒。

（5）其他对症治疗：危象病人除用α和β受体阻滞药外，应针对病情变化及时给予对症处理。高热者可酌情用冬眠合剂降温。消化道出血者应按胃肠出血治疗，但不宜使用去甲肾上腺素灌注法止血。对躁动不安者可用地西泮（安定）5～10mg静脉注射，或注射苯巴比妥等镇静治疗，不宜用利血平做镇静降压治疗。

在危象治疗中，其他综合急救措施，如吸氧维持呼吸功能以至使用呼吸机维持酸碱平衡及纠正电解质紊乱，以及抗感染等也不可忽视。

（四）重度子痫前期

重度子痫前期患者因为要同时顾及母亲和胎儿的安全，在加强对两者监测的同时，需把握3项治疗原则：镇静防抽搐、止抽搐，积极降压，适时终止妊娠。通常在6～24小时将血压降至正常水平左右。降压太快可使母亲发生缺血性并发症；此外，还会减少子宫胎盘的血流量进而降低胎儿生存率。降压药物推荐首选拉贝洛尔、尼卡地平静脉给药，这类药物不影响子宫胎盘血流量，且更容易控制血压。禁用硝普钠和ACEI、ARB类药物。随时做好终止妊娠的准备。

1.硫酸镁的应用

在治疗子痫前期及子痫时，硫酸镁仍为首选药物，临床实践证明，硫酸镁仍为最好的解痉药物，可以很好地控制和预防子痫的发作。

（1）控制子痫：负荷剂量硫酸镁2.5～5g，溶于5%或10%葡萄糖注射液20ml静脉推注（15～20分钟），或者5%或10%葡萄糖注射液100ml快速静脉滴注，继而1～2g/h静脉滴注维持。24小时硫酸镁总量25～30g，疗程24～48小时。

（2）预防子痫发作（适用于子痫前期和子痫发作后）：负荷和维持剂量同控制子痫。用药剂量及时间根据病情而定，一般每天静脉滴注6～12小时，24小时总量不超过25g。

（3）使用硫酸镁必备条件：①膝腱反射存在；②呼吸≥16次/分钟；③尿量≥25ml/小时或≥600ml/d；④备有10%葡萄糖酸钙溶液。镁离子中毒时停用硫酸镁并静脉缓慢推注10%葡萄糖酸钙溶液10ml（5～10分钟）。如患者同时合并肾功能不全、心肌病、重症肌无力等，则硫酸镁应慎用或减量使用。

2.镇静药物的应用

可以缓解孕产妇精神紧张、焦虑症状，改善睡眠，预防并控制子痫。常用药物有：

（1）地西泮（安定）：口服2.5～5.0mg，每天2～3次，或者睡前服用。地西泮10mg肌内注射或者静脉注射（＞2分钟）可用于控制子痫发作和再次抽搐。

（2）苯巴比妥：镇静时口服剂量为每次30mg，每天3次。控制子痫时肌内注射0.1g。

（3）冬眠合剂：冬眠合剂由氯丙嗪（50mg），哌替啶（杜冷丁，100mg）和异丙嗪（50mg）组成，有助于解痉、降压、控制子痫抽搐。通常以1/3～1/2量肌内注射，仅应用于硫酸镁治疗效果不佳的患者。

3.降压药物的应用

（1）用药原则：以不影响心排出量、肾血流量与胎盘灌注量为原则；凡舒张压≥110mmHg者当予以静脉滴注。

（2）静脉用药：拉贝洛尔及尼卡地平用法用量参照高血压脑病。

4.利尿及脱水剂的应用

（1）应用指征：肺水肿、心力衰竭者；全身性浮肿者；血容量过高，重度贫血者。对重度子痫前期患者仅下肢水肿即予以口服利尿剂，对病情无益。

（2）药物选择：①呋塞米20～40mg加5%葡萄糖注射液20～40ml静脉注射，并可按病情予以重复使用。②20%甘露醇200～250ml，每8小时1次，或每日2次，于15～20分钟内迅速静脉滴注。见表1。

表1 高血压急症常用降压药

1.重视正规系统的降压治疗

高血压急症经过及时正确的抢救，90%以上患者病情可得以缓解，能否接受正规系统的降压治疗，是决定长远预后好坏的重要关键。因此，对高血压患者必须根据个体化的原则，精心摸索出一套合理的治疗方案，选择1～2种或几种药品科学的组合，将血压维持在合理水平，长期坚持，不得随意减药或停药，以免血压反跳。同时还应重视非药物的辅助治疗，包括精神心理调适、运动锻炼、合理膳食（低盐、低动物脂肪、低胆固醇）、控制体重、科学的生活方式（戒烟酒、生活规律等），持之以恒，巩固疗效，保护靶器官功能，避免病情反复。

2.重视原发病因的治疗

高血压急症多为继发性高血压所致，常见病因有肾动脉狭窄、急性、慢性肾小球肾炎、嗜铬细胞瘤、肾素分泌瘤、头颅外伤、急性主动脉夹层血肿和脑出血等，均可引起高血压急症。在经紧急处理，病情缓解之后，必须采取措施祛除原发病因，如手术切除嗜铬细胞瘤、解除肾动脉狭窄等，以求彻底根治。

3.重视避免诱发因素

高血压急症最常见的诱发因素是：①精神创伤及剧烈的情绪反应，如大怒、大悲或大喜等；②高度的工作或精神紧张及过度疲劳；③寒冷刺激，尤其老年人应注意气候变化，避免着凉感冒、体温骤升等；④烟酒过度；⑤更年期内分泌紊乱；⑥服用单胺氧化酶抑制药，如帕吉林（利血平，由于其副作用较多，现已很少使用）治疗高血压，同时服用富含酪氨酸的食物，如干酪、扁豆、腌鱼、啤酒、红葡萄酒等可诱发高血压危象。因为酪胺是一种间接作用的拟交感胺，可以刺激去甲肾上腺分泌上升，使血管收缩，血压升高。正常情况下服用上述富含酪胺的食物，被肠壁及肝脏的单胺氧化酶迅速代谢而不起作用。⑦应用拟交感神经药物促使儿茶酚胺分泌上升，血压升高。如治疗支气管哮喘的沙丁胺醇、特布他林、肾上腺素；众多的抗感冒药中常含麻黄碱类平喘药等，均可使血压骤升；⑧突然停用可乐定、β‐受体阻断剂等降压药物，引起血压反跳。无论原发性或继发性高血压均应严格避免上述诱发因素，以预防高血压急症的发生。