英文名称 ：acute coronary syndrome

急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）是一组复杂的急性心肌缺血临床综合征。根据心电图改变，将ACS分为ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTE-ACS）；再进一步根据心肌损伤血清生物标志物，又将NSTE-ACS划分为非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定性心绞痛（UA）。冠状动脉内不稳定的粥样斑块破裂或糜烂引起血栓形成被认为是大多数ACS的主要病理基础。

常见诱因见于：①气温骤然变化或过度寒冷；②情绪激动或紧张；③血压剧烈变化；④突然发生快速型或严重过缓型心律失常；⑤严重创伤或疼痛；⑥休息与睡眠不足；⑦严重感染；⑧甲亢；⑨手术或麻醉的影响；⑩某些药物的影响等。 

急性冠脉综合征的共同发病机制是动脉粥样硬化斑块破裂、侵蚀，使血管内皮下胶原组织暴露，继之发生血小板黏附聚集和血栓形成，造成冠状动脉阻塞。冠状动脉内存在动脉粥样硬化斑块是引起ACS的根本原因，而斑块破裂是引起ACS的直接原因。动脉管壁形成的粥样硬化斑块分为：稳定斑块，其特征为不易破裂，斑块表面胶原纤维含量多而厚，炎性细胞少；而不稳定斑块其特征为，所覆盖的纤维帽薄、脂核大，斑块肩部炎症细胞多，斑块的稳定性差，易发生破裂。当不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂时，内膜下基质蛋白暴露，促血小板和凝血因子激活，促进血小板聚集，形成血小板止血血栓。由于损伤、阻塞程度和机体代偿的差异，可产生不同后果。损伤较轻时，形成的血栓为非闭塞性的、以血小板为主的“白色血栓”。此类的冠状血流未完全阻塞，部分血流冲击栓塞末梢小动脉，则表现为UA，或NSTEMI；当损伤严重时，则在血小板血栓的基础上形成纤维蛋白为主的闭塞性血栓，即：“红色血栓”，冠状动脉可完全血流中断，ECG表现为ST段抬高。冠状动脉被完全阻塞或几乎完全阻塞，但伴有体内早期自动溶栓或伴有充分的侧支循环等时，引起非Q波型心肌梗死；而不伴有体内早期自动溶栓或不伴有充分的侧支循环等时，则引起Q波型心肌梗死。冠状动脉梗死的代偿受动脉壁压力、血管痉挛、斑块位置和大小、血流对斑块表面的冲击、心动过速时心室过度收缩和扩张所产生的剪切力等因素的影响。ACS病人通常存在多部位斑块破裂，因此可使多种炎症、血栓形成及凝血系统激活的标志物增高。

病人心绞痛发作之前，常出现血压增高、心率增快、肺动脉压和肺毛细血管压增高的变化，反映心脏和肺的顺应性减低。发作时可有左心室收缩力和收缩速度降低、射血速度减慢、左心室收缩压下降、心排血量降低、左心室舒张末期压和血容量增加等左心室收缩和舒张功能障碍的病理生理变化。左心室壁可呈收缩不协调或部分心室壁有收缩减弱的现象。一旦发展为AMI时，则主要出现左心室舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学变化，其严重度和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围。心脏收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调，左心室压力曲线最大上升速度（dp/dt）减低，左心室舒张末期压增高、舒张和收缩末期容量增多。射血分数减低，心排血量下降，心率增快，或心律失常，血压下降。病情严重者，动脉血氧含量降低。急性大面积心肌梗死者，可发生泵衰竭—心源性休克或急性肺水肿。右心室梗死在AMI病人中相对少见，其主要病理生理改变是急性右心衰竭的血流动力学变化，右心房压力增高，高于左心室舒张末期压，心排血量减低，血压下降。 

（一）心电图检查及心电监护

1.不稳定型心绞痛

（1）典型心电图变化：以R波为主的导联S-T段呈水平或下垂形下移≥0.1mV，T波低平、双向或倒置，呈一过性，心绞痛缓解后心电图可恢复正常。

（2）心电图原有ST-T改变的病人：S-T、T波改变在原有改变的基础上变化更明显，发作后恢复到原来水平。

（3）如T波倒置过深持续24小时未恢复正常时，需做心肌酶学检查，以除外急性心肌梗死。注意部分急性心绞痛病人，心电图可表现为正常。

2.急性心肌梗死

（1）特征性ST段抬高性MI者的心电图改变：①ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；②宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；③T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。

（2）动态性改变ST段抬高性MI：①起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波，为超急性期改变；②数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时~2日内出现病理性Q波，同时R波减低，是为急性期改变。Q波在3~4天内稳定不变，以后70%~80%永久存在；③ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变；④数周至数月后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复（图1）。

（二）心肌酶学的改变

血心肌坏死标记物增高心肌损伤标记物增高水平与梗死范围及预后明显相关（表1）。其中，CK-MB升高增高的程度能较准确地反映梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。

表1 AMI的血清学标志物及其检测时间

注：＊应同时测定丙氨酸转氨酶（ALT），AST＞ALT才有意义；CK：肌酸激酶；CK-MB：肌酸激酶同工酶；AST：天门冬氨酸转氨酶。

图1 急性（前壁）心肌梗死典型心电图改变

ACS治疗的重点是抗血栓治疗和血管开通治疗，是改善心肌缺血、减少心肌坏死的主要措施。主要抢救治疗的原则与措施如下：

（一）一般处理

1.卧床休息，床边24小时心电监测。

2.吸氧，中高流量3~6L/min，维持血氧饱和度达到90%以上。

3.建立静脉通路，保证有效治疗的具体实施。

4.镇静与镇痛 ①首选：地西泮10mg肌注；或罂粟碱30~60mg肌注；②AMI者可选用：吗啡3~5mg静脉注射或5~10mg皮下注射；哌替啶（度冷丁）50~100mg肌注；曲马多50~100mg肌注。吗啡的禁忌证或慎用情况有：低血压、休克、COPD、呼吸抑制、心动过缓、房室传导阻滞等。吗啡可应用纳洛酮拮抗。

5.如病人未使用他汀类药物，无论血脂是否增高均应尽早使用他汀类药物。

（二）不稳定型心绞痛的处理

1.硝酸酯类

硝酸甘油或硝酸异山梨酯微量泵输注，以10μg/min开始，每3~5分钟增加10μg/min，直至症状缓解或出现血压下降。

2.抗凝药物

阿司匹林负荷量（150~300mg），维持治疗剂量（75~100mg/d）；或氯吡格雷（300mg负荷剂量后，每日维持量75mg/d）口服。维持3~12个月。

3.β受体阻滞剂

硝酸酯类静脉滴注疗效不佳，而无低血压等禁忌证者，特别是心绞痛伴有窦性心动过速、室上性心动过速者，应尽早开始用。①美托洛尔25~50mg，2次/日口服；②阿替洛尔25~50mg，2次/日；③普萘洛尔10~20mg，3次/日口服。

4.钙通道阻滞剂

治疗变异型心绞痛的疗效最好。但不能预防AMI的发生和降低病死率，故作为次选药物。

（三）急性心肌梗死的抢救治疗

治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使病人不但能度过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。

1.阿司匹林

无禁忌证者即服150~300mg，然后每日1次，3日后改为75~150mg每日1次长期服用。

2.再灌注心肌

起病3~6小时最多在12小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，是一种积极的治疗措施。

（1）介入治疗（PCI）：在具备施行介入治疗条件的医院进行。

1）直接PCI：适应证为：①ST段抬高和新出现左束支传导阻滞（影响ST段的分析）的MI；②ST段抬高性MI并发心源性休克；③适合再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者；④非ST段抬高性MI，但梗死相关动脉严重狭窄，血流≤TIMIⅡ级。

应注意：①发病12小时以上不宜施行PCI；②不宜对非梗死相关的动脉施行PCI；③要由有经验者实施手术，以避免延误时机。有心源性休克者宜先行主动脉内球囊反搏术，在其保护下实施手术相对安全。

2）补救性PCI：溶栓治疗后仍有明显胸痛，抬高的ST段无明显降低者，应尽快进行冠状动脉造影，如显示TIMI 0~Ⅱ级血流，说明相关动脉未再通，宜立即施行补救性PCI。

3）溶栓治疗再通者的PCI：溶栓治疗成功的病人，如无缺血复发表现，可在7～10天后行冠状动脉造影，如残留的狭窄病变适宜于PCI可行PCI治疗。

（2）溶栓疗法：如无禁忌证应立即（接诊病人后30分钟内）行本法治疗。国内常用：

1）尿激酶（urokinase，UK）30分钟内静脉滴注150万~200万U。

2）链激酶（streptokinase，SK）或重组链激酶（rSK）以150万U静脉滴注，在60分钟内滴完。

3）重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（recombinant tissue type plasminogen activator，rt-PA）100mg在90分钟内静脉给予，先静脉注入15mg，继而30分钟内静脉滴注50mg，其后60分钟内再滴注35mg（国内有报告用上述剂量的一半也能奏效）。用rt-PA前先用肝素5000U静脉注射，用药后继续以肝素每小时700~1000U持续静脉滴注共48小时，以后改为皮下注射7500U每12小时一次，连用3~5天（也可用低分子量肝素）。用链激酶时，应注意寒战、发热等过敏反应。

溶栓后的疗效可根据冠状动脉造影直接判断，或根据：①心电图抬高的ST段于2小时内回降＞50%；②胸痛2小时内基本消失；③2小时内出现再灌注性心律失常；④血清CKMB酶峰值提前出现（14小时内）等间接判断血栓是否溶解。

3.消除心律失常，心律失常必须及时消除，以免演变为严重心律失常甚至猝死

（1）室颤或持续多形性室速时，非同步直流电除颤或同步直流电复律。

（2）室性期前收缩或室速时，立即用利多卡因50~100mg静脉注射，每5~10分钟重复1次，至期前收缩消失或总量已达300mg，继以1~3mg/min的速度静脉滴注维持（100mg加入5%葡萄糖液100ml，滴注1~3ml/min）。如室性心律失常反复可用胺碘酮治疗。

（3）对缓慢性心律失常可用阿托品0.5~1mg肌内或静脉注射。

（4）二、三度房室传导阻滞伴有血流动力学障碍者宜用人工心脏起搏器作临时起搏治疗，待传导阻滞消失后撤除。

（5）室上性快速心律失常选用维拉帕米、地尔硫䓬、美托洛尔、洋地黄制剂或胺碘酮等药物治疗不能控制时，可考虑用同步直流电复律治疗。

4.控制休克 应对病人血流动力学实施严格监控与治疗后的动态评估，帮助合理控制休克。

（1）补充血容量：输液后如中心静脉压上升＞18cmH₂O（1cmH₂O＝98Pa）则应停止并评估血流动力学状态。右心室梗死时，中心静脉压的升高则未必是补充血容量的禁忌。

（2）应用升压药：补充血容量后血压仍不升，而肺小动脉楔压和心排血量正常时，提示周围血管张力不足，可用多巴胺［起始剂量3~5μg/（kg·min）］，或去甲肾上腺素2~8μg/min，亦可选用多巴酚丁胺［起始剂量3~10μg/（kg·min）］静脉滴注。

（3）应用血管扩张剂：经上述处理血压仍不升，而肺动脉楔压（PCWP）增高，心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有发绀时，硝普钠15μg/min开始静脉滴注，每5分钟逐渐增量至PCWP降至15~18mmHg；硝酸甘油10~20μg/min开始静脉滴注，每5~10分钟增加5~10μg/min直至左室充盈压下降。

（4）其他治疗休克的措施包括纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能，必要时应用洋地黄制剂等。

5.治疗心力衰竭

主要是治疗急性左心衰竭，以应用吗啡（或哌替啶）和利尿剂为主，亦可用血管扩张剂减轻左心室的负荷，或用多巴酚丁胺10μg/（kg·min）静脉滴注治疗。洋地黄制剂可能引起室性心律失常宜慎用。有右心室梗死的病人应慎用利尿剂。

6.其他治疗

（1）β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂：如无禁忌证可尽早使用美托洛尔、阿替洛尔或卡维地洛等β受体阻滞剂，尤其是前壁MI伴有交感神经功能亢进者。

（2）血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂：早期应用，从低剂量开始，如卡托普利（起始6.25mg，然后12.5~25mg，2次/日）、依那普利（2.5mg，2次/日）。

（3）极化液疗法：氯化钾1.5g、胰岛素10U加入10%葡萄糖液500ml中，静脉滴注，1~2次/日，7~14天为一个疗程。

（4）抗凝疗法：目前多用在溶解血栓疗法之后，单独应用者少。

7.右心室心肌梗死的处理

治疗措施与左心室梗死略有不同。右心室心肌梗死引起右心衰竭伴低血压，而无左心衰竭的表现时，宜扩张血容量。如输液1~2L低血压未能纠正可用正性肌力药以多巴酚丁胺为优。不宜用利尿药。伴有房室传导阻滞者可予以临时起搏。

8.非ST段抬高性心肌梗死的处理

非ST段抬高性MI也多是非Q波性，此类病人不宜溶栓治疗。其中低危险组（无合并症血流动力稳定、不伴反复胸痛者）以阿司匹林和肝素尤其是低分子量肝素治疗为主；中危险组（伴持续或反复胸痛，心电图无变化或ST段压低1mm上下者）和高危险组（并发心源性休克、肺水肿或持续低血压）则以介入治疗为首选。