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已收藏英文名称 ：crush syndrome
中文别名 ：创伤性横纹肌溶解症
挤压综合征也称创伤性横纹肌溶解症（rhabdomyolysis），是一种再灌注损害，见于肢体长时间受挤压的伤员，出现肌组织崩解、低血容量性休克和急性肾衰竭，并发症和死亡率很高。
（一）缺血性损害
1975年Mubarek等提出筋膜室间隔综合征和挤压综合征属于同一疾病范畴的概念。前者是指肢体筋膜室间隔内压力增高所引起的局部受累处神经肌肉的缺血表现，而后者是指因前述病变所致肌肉坏死而出现的全身表现，包括酸中毒、高钾血症、肌红蛋白尿、休克和急性肾衰竭。挤压综合征发生在长时间的严重筋膜室间隔综合征的基础上，筋膜室间隔压力增高就足以造成缺血性损害，其中静脉首先受阻，动脉血仍继续流入，导致肢体水肿，使压力进一步增高，动静脉压力差梯度降低，造成组织灌注量减少。随着挤压时间的延长，有小血管微血栓形成，造成细胞缺血、死亡，继之发生组织坏疽而需要截肢。肌肉坏死对全身影响极为明显：横纹肌分解造成酸中毒和高钾血症，从而导致心律失常；组织进一步破坏使第三间隙液体丢失，从而导致低血压；横纹肌分解释出肌红蛋白进入血流，经肾排泄，但在酸性尿中沉淀为酸性正铁血红素，引起急性肾衰竭。受损的肌肉可释放大量嘌呤，经肝代谢为尿酸，后者对肾也具毒性。
（二）再灌注损害
组织缺血后再灌注会加重损伤程度，且大多数血管和骨骼肌纤维的损伤发生在再灌注期，其中氧自由基的生成、细胞内高钙和白细胞激活起了重要作用。
1.氧自由基的生成
缺血后再灌注时产生的活性氧代谢产物可损害组织，其中氧自由基作用于细胞膜磷脂的游离脂肪酸不饱和键，发生脂质的过氧化反应，引起细胞膜破碎、细胞肿胀和间质水肿，终致细胞死亡。肌球蛋白中的铁也参与肾的损害，因能刺激生成羟基，使脂质过氧化，损害近端肾小管细胞膜。
2.细胞内高钙
再灌注时，细胞内钙大量蓄积，导致细胞功能降低，并加重缺血的肌肉崩解。通过钠钙交换，钙进入细胞内，胞液内的高钙损害线粒体功能，影响细胞呼吸和ATP生成，增加磷脂酶A2活性，后者可形成损害细胞的溶血磷脂，并刺激氧自由基的生成。
3.白细胞激活
再灌注时，血管内有中性粒细胞浸润。激活的白细胞能损害血管内皮细胞，使之肿胀，并增强其通透性，导致血管腔变窄。横纹肌微血管内存有成簇的白细胞，从而影响再灌注时血流的再通。
一旦诊断明确，尽快做筋膜切开减压术。如在发病后12小时以上再行手术者康复机会小。做皮肤长切口，在下肢做小腿部筋膜切开，偶需切开大腿筋膜，在上肢仅做前臂筋膜切开。筋膜切开处伤口用生理盐水敷料覆盖，每日更换2~3次。如有坏死组织，应予清除，待伤口肉芽组织健康清洁，再择期缝合。早期施行高压氧疗法，很有帮助。如肢体已明显坏死，才考虑截肢。
急性肾衰竭的防治是另一个重要措施。横纹肌溶解后，甘露醇对肾的保护作用在于利尿、稀释肾毒性物质、冲刷堵塞的肾小管。此外，甘露醇作为氧自由基净化剂可以保护肾脏的功能。故发现肌红蛋白尿时，及时给予碳酸氢钠、呋塞米和甘露醇静脉滴注以碱化尿液和利尿，使尿中酸性正铁血红素的溶解度增加而有助于排出。
伤员脱水也是急性肾衰竭的重要致病因素，如一位50kg成人发生严重挤压综合征时，在48小时内约有8L的体液被隔离在肌肉内，故必须补充足够的液体，宜给予等渗晶体液，以纠正低血容量。氧自由剂清除剂可减轻再灌注损害，但必须在减压之前应用。通过抑制钠钙交换可改善细胞内钙超负荷。应用保钾利尿剂可降低细胞内钠浓度以抑制钠-氢、钠-钙交换。利尿也使尿钙排出增多。低血容量性休克可减弱肝脏滤过作用和肠黏膜屏障功能，这些都是导致多器官功能衰竭的关键因素，故支持疗法极为重要。一旦发生无尿和高钾血症，应做透析治疗，肾衰竭多为可逆性，透析后多可恢复。
