英文名称 ：esophageal varices bleed-ing

食管静脉曲张破裂出血（esophageal varices bleed-ing，EVB）是指内镜检查时见有食管静脉曲张出血，或存在大的曲张静脉和胃内血液而无其他可以识别的出血原因。EVB是门静脉高压症最常见和最严重的并发症之一，绝大多数患者为急性大出血，表现为呕血和/或黑便，常伴有血容量减少引起的周围循环衰竭，也可继发肝性脑病等并发症，是消化道出血死亡率最高的一种疾病。

凡能引起门静脉压力增高的疾病均可引起食管静脉曲张，通常当门静脉压力梯度大于10mmHg时易出现静脉曲张，大于12mmHg时易发生出血。根据门脉高压症的分类，将可引起食管静脉曲张的疾病分述如下：

一、肝前型门静脉高压

该型门静脉高压症多见于先天性门静脉血栓、先天性门静脉海绵状血管畸形、门静脉或脾静脉血栓和门静脉或脾静脉受肿瘤（或假性胰腺囊肿等）压迫等。此型患者肝动脉代偿供血较好，少有食管静脉曲张破裂出血。

二、肝内型门静脉高压

这是临床上引起食管静脉曲张破裂出血最常见的一类疾病，主要包括：①肝硬化：肝炎性、酒精性、混合性、血吸虫性、胆汁淤积性肝硬化，这是引起我国食管静脉曲张的常见原因，尤以肝炎后肝硬化最为常见，约有50%的患者将发生EVB；在血吸虫病流行区，肝脏血吸虫病也是一种重要原因；而在西方国家则以酒精性肝硬化为主；②非硬化性门静脉高压：肝豆状核变性、先天性肝纤维化、血色病、肝肿瘤、结节病、肝结核、淀粉样变性、多发性骨髓瘤、肥大细胞增多症、白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞增多症及急性重型肝炎、妊娠期急性脂肪肝等急性肝炎病变。非硬化性肝内门静脉高压时，约有2/3的患者可表现为EVB。

三、肝后型门静脉高压

该型门静脉高压症是由肝静脉排血受阻引起的，主要见于Budd-Chiari综合征和缩窄性心包炎等疾病。

四、特发性门静脉高压

主要见于Banti综合征、热带性脾大和肝脏门静脉硬化症等，本症患者对EVB有较好的耐受性，这一特点有别于肝硬化性门脉高压。 

（一）正常食管的静脉回流

正常情况下，食管、胃底静脉回流较为复杂。食管分为颈、胸、腹3段：颈段的静脉血注入甲状腺下静脉；上胸段的静脉血注入奇静脉、半奇静脉和副奇静脉，最后注入上腔静脉；下胸段和腹段的静脉与胃左静脉吻合，属于上腔静脉系统。颈、胸和腹段的静脉，广泛吻合成食管静脉丛。正常食管壁有4 层静脉通道：内膜静脉、黏膜下浅静脉丛、黏膜下深静脉和外膜静脉，另外尚有连接外膜静脉和黏膜下深静脉的穿通静脉。内膜静脉与黏膜层垂直；内膜静脉与黏膜下浅静脉丛之间、黏膜下浅静脉丛与黏膜下深静脉之间均有交通静脉，但黏膜下深静脉主干之间几乎无交通血管。近年来，对食管下段与胃底的静脉回流有了详尽的了解，为揭示门静脉高压食管静脉曲张形成的机制提供了局部解剖学依据。

食管下段和胃底静脉可分为4个血管区，从上至下依次为：①胃部血管区，是指胃、食管连接部以下2~3cm的区域，介于胃与食管下段之间，此区血管短而直，主要分布在黏膜下层及黏膜固有层中，并分出分支连接胃左静脉、胃后静脉、胃冠状静脉及脾静脉，以供应胃底血流；②栅栏样血管区，是指胃、食管交接处以上2~3cm的区域，该区域静脉管径较细、分布均一、纵形排列呈栅栏状，胃体部血管区在此处从黏膜下层穿进黏膜固有层，因而更接近内膜层。研究发现该区域静脉血流方向为双向性，吸气时血流向上流入穿通静脉进而汇入奇静脉或半奇静脉；呼气时血流向下流入胃部血管区而汇入门静脉；③穿通静脉区，是指胃、食管连接处以上3~5cm的区域，此区域血管管径不均，在固有层相互连接成血管网，然后汇集成较大的静脉穿过黏膜肌层与食管外膜静脉相连，血管由纵形走向转为横向，形成穿通静脉；④树干状血管区，为穿通血管区以上8~10cm的区域，该区域血管是穿通血管区的血管网汇集成的较大的血管进入此区的黏膜下层而组成的。由此可见，栅栏样血管区为门静脉循环与体循环的分界，而穿通静脉为门静脉循环与体循环相互沟通的部位。

（二）门静脉系统的解剖特点

门静脉位于两个毛细血管网之间，始端是胃、肠、脾脏、胰腺、肝外胆管等器官的毛细血管网，终端是肝脏的毛细血管网，即肝窦。门静脉系统除胃肠端毛细血管有括约肌控制逆流外，其余的血管和交通支都缺乏瓣膜，故其血液在一定压力的作用下可产生逆流。门静脉系统在体内构成独立的循环系统，但它与体循环之间存在广泛的交通支，主要有：①胃冠状静脉和胃短静脉通过食管胃底静脉丛与奇静脉、半奇静脉吻合，形成胃底、食管下段交通支；②经脐静脉与腹壁上静脉和腹壁下静脉连接，形成前腹壁交通支；③经肠系膜下静脉、直肠静脉与直肠下静脉、肛门静脉吻合，形成直肠下端肛管交通支；④在腹膜后，有许多肠系膜上下静脉分支与下腔静脉分支相互吻合；⑤从横膈、胃、胰、脾和肾上腺回流入左肾静脉。

（三）食管静脉曲张的形成机制

门静脉高压时，胃底及食管下段静脉回流至门静脉系统受阻，使胃底及食管下段静脉内的压力升高，静脉管腔扩张、扭曲，从而形成静脉曲张。门静脉高压患者食管各层静脉均明显扩张，而深静脉主干的扩张、扭曲形成了食管静脉曲张的主要静脉。决定静脉曲张发生的两个因素是：肝脏持续受损和门-体分流程度。促进食管静脉曲张形成的因素有：①食管静脉邻近门静脉，因此最易受到门静脉高压的影响，如穿通静脉区为门静脉循环和体循环相互沟通的主要部位，门静脉高压时血流方向发生改变，血管扭曲扩张，极易在食管下段形成静脉曲张；②曲张静脉位于黏膜下层，由于黏膜层薄，缺乏周围组织的支持和保护，如栅栏样血管区无食管壁内静脉与食管周围静脉丛交通支，且大部分血管位于较浅的黏膜固有层，故门静脉高压时该区血管易扩张；③胸段食管静脉除受门脉高压的影响外，在吸气时因胸腔负压的影响，胃冠状静脉的血液被吸入食管静脉，使静脉曲张加重。

（四）食管静脉曲张破裂出血的机制

目前关于食管静脉曲张破裂出血的原因有两种理论：

1.“侵蚀学说”（erosion hypothesis）

由于局部黏膜淤血，造成营养不良，使黏膜糜烂，在外界机械性压力的作用下，变薄、变脆的曲张静脉壁受到外部损伤而破裂出血。反流性食管炎和继发性溃疡是常见的侵蚀性因素。目前认为食管黏膜的糜烂只是部分患者食管静脉曲张破裂出血的诱因。

2.“爆炸学说”（explosion hypothesis）

认为曲张静脉破裂的主要原因是门静脉压骤增使曲张静脉内流体静压增高及血流增多，导致曲张静脉扩大、管壁变薄而破裂出血。目前该学说已被大多数学者接受。曲张静脉破裂出血的根本原因是门静脉高压，它是多种因素共同作用的结果。

（1）门静脉压力：门静脉压力反映了曲张静脉内的压力。但是门静脉高压严重程度与出血危险性之间无线性关系。食管静脉曲张破裂出血大多发生在门静脉压力梯度大于12mmHg者，但并非所有超过此值的都发生出血。曲张静脉出血有明显的昼夜规律，早8时和晚8时为两个高峰时段，这与门静脉压力和曲张静脉压的昼夜改变有关。此规律不受年龄、性别、肝病程度或季节变化的影响。

（2）曲张静脉压力：曲张静脉压力要明显比门静脉压力低。门静脉与曲张静脉之间有1个压力差的原因可能是供应曲张静脉的侧支血管阻力较大。

（3）曲张静脉的大小：曲张静脉出血的危险性与曲张静脉的大小有关，但曲张静脉的大小不能作为判断出血危险性的一个独立指标。

（4）曲张血管壁的张力：曲张血管壁的张力（T）是决定食管静脉曲张出血的主要条件。根据Laplace定律，血管壁的张力取决于曲张静脉内压（P1）、食管腔压力（P2）、血管半径（r）以及血管壁厚度（W），即T ＝（P1-P2）×r/W。可见曲张静脉压力与其跨壁压和它的半径成正比，与管壁的厚度成反比。

（五）食管静脉曲张破裂出血的诱因

（1）酸性胃液反流入食管中，腐蚀食管黏膜形成黏膜溃疡，当食管曲张静脉内的压力达到一定程度时，成为其破裂出血的诱因；

（2）进食粗糙、刺激性的食物或饮料（如辣椒、酒类、过热的食物等）使曲张静脉受损而破裂出血；

（3）在剧烈咳嗽、呕吐、打喷嚏或用力排便时，腹内压力骤然升高，致使门静脉压力突然大幅度上升而诱发出血；

（4）血容量增加及腹水的存在；

（5）劳累或精神过于紧张；

（6）肝功能损害，凝血功能障碍；

（7）低蛋白血症、肾功能损害、感染及频繁呃逆等。 

门脉高压所致的EBV 速度快且量大，是严重危及患者生命安全的临床急症，初次出血患者病死率高达25%~50%，出血后1年生存率约为37%。根据食管静脉曲张的不同病情，治疗的步骤分为预防初次出血、治疗活动性出血和预防再出血。现代治疗手段包括药物治疗、内镜治疗、介入治疗和外科手术治疗等，传统治疗手段三腔二囊管压迫治疗仍发挥重要作用。对食管静脉出血者，原则上都应先采用三腔二囊管压迫止血，药物降低门静脉压力，输血、输液改善全身症状，待出血停止及生命体征稳定后，应尽早行内镜检查，确定食管静脉曲张的范围和严重程度，以便决定手术或内镜的治疗方案。

一、治疗原则

（一）初次出血的青壮年患者，肝功能属Child-Pugh A级或B级，食管静脉曲张部位广泛，程度严重，迂曲粗大，尤其是伴有重度胃静脉曲张出血者，宜首选手术治疗，但非绝对。

（二）经反复多次内镜治疗后仍有出血的患者，肝功能属Child-Pugh A级或B级，应手术治疗。

（三）伴有明显脾大及脾功能亢进，肝功能属Child-Pugh A级或B级的出血患者，待病情稳定后，应尽早行脾切除或分流手术；当三腔二囊管及药物治疗仍不能控制出血时，甚至可考虑急诊分流术。

（四）食管静脉曲张的部位不广泛，程度属轻或中度者，可首选内镜治疗（硬化或套扎治疗）；内镜治疗3次以上仍不能控制出血者应手术治疗（最后的决策尚与患者本人的愿望、医疗单位的技术水平及外科医师的观点有关）。此外，高龄患者（年龄≥65岁）及肝功能属Child-Pugh C级，伴明显腹水，心肺功能差或伴有其他严重全身性疾病的患者，不能手术，也不宜行内镜治疗者，只能接受内科治疗。除伴有脾大、脾功能亢进的重度食管静脉曲张的青壮年患者可考虑进行预防性分流术外，一般不做预防性分流术。

（五）既往已做过分流或断流手术又复发的出血者，应行内镜治疗。

（六）伴有肝癌的食管静脉曲张出血者应行内镜治疗或内科治疗。

（七）有条件的地区和医院，有肝移植适应证者，可考虑对肝功能差的食管静脉曲张患者行肝内门腔静脉分流术（TIPSS）。

二、预防初次出血（一级预防）

对内镜下重度静脉曲张，超声内镜显示食管静脉旁静脉、奇静脉及胃黏膜下层血管扩张，而尚未出血的患者，应采用适当的方法以预防出血，降低死亡率。最近有学者提出不仅要对中重度静脉曲张患者进行一级预防，对轻度静脉曲张（静脉内径＜5mm）者也应予以一级预防。

（一）药物预防

通过降低门静脉压力达到预防和控制食管静脉曲张破裂出血的目的。曲张静脉壁张力是曲张静脉是否发生破裂的决定性因素。代表门静脉压力的HVPG降低，可使曲张静脉壁张力下降，从而减少出血危险性。使门静脉压力即HVPG在原有基础水平上降低20%以上或降至12mmHg以下（此状态下出血危险性较小），是门脉高压药物治疗的目标。

药物治疗是一级预防的主要措施，常用的药物有：

1.血管收缩药

主要是指非选择性β受体阻滞药，如普萘洛尔、纳多洛尔，通过减少心排血量（β1受体阻滞作用）和阻滞内脏小动脉壁上的扩血管受体（β2受体阻滞作用），产生α-肾上腺素能效应，引起内脏动脉收缩，减少门静脉血流，从而降低门静脉压力，其中门静脉血流的减少主要是心排血量减少的结果。将大量临床研究汇总分析后，得出如下结论：非选择性β受体阻滞药对预防首次静脉曲张出血的作用显著，并能降低死亡率。但由于许多研究中未纳入肝功能Child C级患者，而Child C级患者对β受体阻滞药反应低下，因此它对预防失代偿期的肝硬化患者出血的作用尚未得到肯定。

2.血管扩张药

通过扩张肝内和侧支血管降低门静脉阻力，还可通过刺激压力感受器使内脏血管反射性收缩，减少门静脉侧支血流，降低门脉压力。主要包括：

（1）硝酸盐类：如硝酸甘油、硝酸异山梨酯（消心痛）、单硝酸异山梨酯等，通过一氧化氮途径引起血管扩张。硝酸盐类药物大多使静脉扩张，可直接影响门静脉和侧支血管的阻力，但在大剂量应用时可引起动脉血管扩张和反射性内脏小动脉收缩，从而减少门脉血流，降低门静脉压力。由于存在钠潴留的潜在危险和影响肾功能，长期应用还可能增加老年患者的死亡率，所以硝酸盐类药物并非治疗门静脉高压的理想选择，仅适用于难以耐受或不能应用β受体阻滞药的患者，或与β受体阻滞药联合应用。

（2）血管紧张素Ⅱ受体阻滞药：如氯沙坦，能显著降低门静脉压力而对体循环血流动力学无显著影响，但其确切作用还需经随机双盲对照试验证实。

（3）α2受体激动药：如可乐定，可降低交感神经活性，降低肝窦后阻力，从而使肝静脉楔压（WHVP）降低，奇静脉血流减少。可乐定降低门静脉压的作用强于普萘洛尔，但对体循环血流动力学的影响（导致心排血量和平均动脉压降低）限制了它的应用。

（4）其他：α1受体阻滞药（如酚妥拉明）、钙离子通道阻滞药（如硝苯地平）等其他血管扩张药、增加食管下段括约肌张力的药物（如甲氧氯普胺、多潘立酮）以及利尿药等，均有降低门静脉压力或减少食管静脉血流量的作用，但其临床疗效尚待进一步观察。

目前，非选择性β受体阻滞药（包括普萘洛尔和纳多洛尔等）和长效硝酸盐制剂（单硝酸异山梨酯，IS-MN）是主要的一级预防用药。治疗方案为：①普萘洛尔10mg，每天3次，每隔3~5天逐渐增量，至静息状态下心率下降25%为标准，不间断维持治疗1年以上（注：出现严重低血压、心率小于55次/分钟、肝性脑病等应减量或停药，但长期用药不得突然停药）；②单硝酸异山梨酯：20mg，每天2次，口服，数日后可增加至20~40mg，每天2次，不间断维持治疗1年以上；③联合方案：如普萘洛尔＋硝酸异山梨酯，纳多洛尔＋单硝酸异山梨酯；④还可应用奥曲肽等生长抑素类药物。

（二）内镜治疗

内镜下静脉曲张套扎术（EVL）能有效降低首次出血率、减少出血相关死亡率及总体死亡率，但与非选择性β受体阻滞药相比毫无优势可言，因此仅适用于对药物治疗有禁忌或不能耐受药物治疗的患者。肝病晚期的（Child C级）最佳疗法尚不清楚（可能为套扎术），对这组患者可考虑进行肝移植。β受体阻滞药和套扎术联合应用的疗效尚不清楚。

（三）介入治疗

对于门静脉高压有逆肝血流和食管静脉曲张者，可行经脾经肝胃冠状静脉栓塞术预防出血。国内外现在很少有人把TIPSS作为一级预防措施。

三、急性出血的治疗

急救原则主要为：

（一）密切监测

患者应去枕平卧，头部偏向一侧，保持呼吸道通畅以避免呕血时发生窒息，必要时吸氧；严密监测血压、脉搏、出血量、每小时尿量、患者神志及皮肤的色泽、温度与湿度，有条件或需要时应进行心电监护及中心静脉压测定；定期检测血红蛋白、红细胞、白细胞、血小板计数、肝肾功能、电解质及血氨含量等，同时还应检测血型及出、凝血时间；活动性出血期间禁食，一般在出血停止后2~3天进低蛋白流质饮食。

（二）积极补充血容量

立即配血，迅速建立有效的静脉输液通道，当血红蛋白低于70g/L、收缩压低于90mmHg、心率大于110次/分钟时，应立即输血。配血过程中可先输平衡液或葡萄糖盐水，开始时输液速度宜快。遇血源缺乏时，可用中分子右旋糖酐或其他血浆代用品暂时代替全血。肝硬化患者应输新鲜血，尽量避免输血氨含量过多的库存血，以防止肝性脑病的发生；同时应注意因输液、输血过快、过多导致肺水肿及门静脉压力急速增高诱发再出血。

（三）迅速止血

有利于稳定生命体征、纠正失血性休克及维护心、脑、肾等重要器官的功能。应根据治疗经验采用药物止血、内镜治疗、三腔二囊管压迫止血和介入治疗（如TIPSS）等一种或一种以上的治疗措施。一般认为药物止血简便有效，可迅速降低门静脉及其侧支血管的压力而止血。

（四）积极防治出血并发症

如肝性脑病、肝肾综合征、继发性感染及水电解质紊乱和酸碱失衡等。

（五）药物治疗

适用于食管静脉曲张出血者行急诊内镜治疗术前、中、后的过程，常用药物有：

1.缩血管药物

能直接或间接引起内脏血管收缩，减少门静脉和侧支血管的血流，降低门静脉压力。主要包括：①血管加压素及其衍生物：垂体后叶素、血管加压素、特利加压素；②生长抑素及其类似物：奥曲肽或十四肽生长抑素。

2.血管扩张药

详见一级预防，在治疗急性出血时，硝酸甘油作为辅助药物与血管加压素及其衍生物联合应用，而不单独使用。

3.抑酸药

抑制胃酸分泌，保护胃及食管黏膜，降低pH值，有利于凝血。主要包括：①质子泵抑制药：如奥美拉唑（洛赛克）；②H2受体阻滞药：如法莫替丁、西咪替丁。

4.抗生素

研究发现细菌感染是静脉曲张破裂出血的原因之一及未能控制出血的独立因素，细菌感染可能是侵入性治疗或诊断性试验的并发症，故应用广谱抗生素防治感染，在腹水患者尤其如此。

5.其他

利尿药、止血药等。

（六）临床常用止血药物和用法

1.血管加压素（vasopressin，VP）

主要药物为垂体后叶素，是最常用的治疗急性出血的药物，也是第1个用于控制急性静脉曲张破裂出血的药物，已有300多年的历史。其作用机制是收缩内脏血管，使肠系膜血管阻力增加，减少门静脉血流，从而降低门静脉压力；还可提高食管下端括约肌（LES）的张力，压迫食管黏膜下血管，以控制曲张静脉破裂出血。垂体后叶素的使用方法是24小时静脉点滴，有效剂量为0.3~0.4U/（ml·min）；持续24~48小时，若无活动性出血，剂量可逐渐减少，但不宜立即停药，以免门静脉压力突然增加而发生再出血。由于血管加压素容易引起心肌梗死、心律失常、肠系膜和肢体末梢缺血及高血压等循环系统并发症，现常与硝酸甘油（舌下含服或静脉滴注）联合应用，以减少并发症的发生和提高控制出血的疗效。目前不主张单一应用血管加压素控制急性出血。

2.特利加压素

特利加压素是一种人工合成的长效加压素，即3-甘氨酰赖氨酸加压素（tGLVP，商品名为Glypressin，特利加压素），可在代谢过程中缓慢释放赖氨酸加压素，使活性物质保持较高的组织浓度和较低的血浓度。其降低门静脉压、减少侧支血流及曲张静脉压的作用均十分稳定，不良反应少于单一持续滴注血管加压素，也少于血管加压素与硝酸甘油合用，慎用于缺血性心脏病、酒精性心肌病或下肢缺血性病变患者，与硝酸甘油合用可进一步减少不良反应的发生。推荐剂量为1~2mg静脉注射，4~6小时1次，维持24~36小时，出血控制后可半量使用。

3.生长抑素

包括施他宁（somatostatin，ST）和奥曲肽（octreotide，OT）。ST是14个氨基酸的多肽，将其用于治疗曲张静脉出血是由于它可降低内脏血流，同时还能抑制高血糖素等许多扩血管多肽的作用，从而降低门静脉和侧支血管的压力，并通过提高下食管括约肌的张力而减少曲张静脉血流，降低曲张静脉压力。该药最大的特点是起效快，无不良反应。首次剂量250μg，静脉注射后，以每小时250μg静脉滴注维持72小时，如发生再出血，可再次给予静脉注射。OT是人工合成的生长抑素类似物，由8个氨基酸组成，比生长抑素的半衰期长。首次剂量50~100μg，静脉注射；然后以每小时50~100μg静脉滴注，至少维持48小时。

药物治疗急性出血的具体方案有：①血管加压素（VP）＋硝酸甘油；②特利加压素；③生长抑素及其类似物：ST或OT。3个方案可任选其一，可同时加用质子泵抑制药或H2受体拮抗药等抑酸药。

此外，在择期内镜治疗前、中、后可予药物辅助治疗，具体用药方案是：①术前15~30分钟静脉注射下列药物之一：OT 100~200μg；ST 250μg；特利加压素1mg。也可在术前口服普萘洛尔10mg，每天2~3次，连服4天；②术后应继续进行降门静脉压治疗。

（七）内镜治疗

目前是治疗食管静脉曲张的主要方法。中华消化内镜学会制定的《食管静脉曲张内镜下诊断与治疗试行方案（2003）》，进一步规范了食管静脉曲张并发出血的治疗。食管静脉曲张破裂出血的内镜治疗方法主要包括：

1.内镜下硬化剂注射治疗（endoscopic injection sclerotherapy，EIS）

内镜下硬化剂治疗是指在内镜直视下通过特殊的内镜注射针将硬化剂直接注射至曲张静脉内或曲张静脉旁的黏膜下达到阻塞曲张静脉的目的。

（1）适应证：①急性食管静脉曲张破裂出血；②既往有食管静脉曲张破裂出血史；③外科手术后食管静脉曲张再发者；④不适于手术治疗者。

（2）禁忌证：①肝性脑病≥2 期；②严重的肝功能障碍、大量腹水及重度黄疸。

（3）术前准备：①对大量出血者可先行三腔二囊管压迫止血，并给予输血、输液等抗休克治疗；②根据患者情况，酌情应用降门静脉压药物如垂体后叶素、生长抑素及其衍生物等；③其他同胃镜检查。器械准备：应准备胃镜、硬化剂注射针和硬化剂（可选用5%鱼肝油酸钠或1%乙氧硬化醇）。

（4）操作方法：①单纯内镜徒手操作法；②内镜末端附加气囊硬化剂注射；③硬化剂注射主要是静脉内注射，亦可静脉旁＋静脉内注射。

注射方法：①静脉内注射部位：向出血处附近的静脉内注射，对未找到活动出血部位的患者，可在齿状线上方2cm左右的曲张静脉内注射。注射剂量：每个点注射硬化剂3~10ml为宜，可根据静脉曲张程度酌情增减，但总量不超过40ml。每次1~4个点，注射完后内镜观察，确保无活动出血后退镜；②静脉旁＋静脉内注射：在曲张静脉周围黏膜下，每个点注射剂量0.5~1ml，使静脉周围黏膜形成隆起，压迫静脉达到辅助止血目的。继之静脉内注射，剂量同上。疗程：第1次硬化治疗后，再行第2次、第3次硬化治疗，直至曲张静脉消失或基本消失。每次硬化治疗应间隔7~10天。建议疗程结束后1个月复查胃镜，每隔3个月复查第2、第3次胃镜，6个月后复查第4次胃镜。

（5）术后处理：①术后禁食8小时，以后可进流质饮食，并注意休息；②适量应用抗生素预防感染；③酌情应用降门静脉压药物如奥曲肽或生长抑素类；④酌情应用抑酸药；⑤严密观察异位栓塞、出血、穿孔、发热、败血症等并发症。

2.内镜下食管曲张静脉套扎术（endoscopic esoph-ageal varices ligation，EVL）

（1）适应证：同硬化治疗。

（2）禁忌证：①食管静脉曲张伴明显胃底静脉曲张；②严重的肝肾功能障碍、大量腹水、黄疸、最近进行过多次硬化剂治疗或曲张静脉细小者。术前、术后准备：术前准备同硬化剂治疗，套扎术主要用于静脉曲张的择期治疗，术后禁食24小时，以后予流质、半流质饮食。套扎术前后用药同硬化剂治疗。

（3）操作方法：近几年临床上应用较多的结扎器有3类：多环结扎器、尼龙圈套器及单发结扎器。操作者要仔细了解操作方法，学习结扎器的套扎法，对于尼龙圈套扎器，操作手柄应做收扎标志，以防切割静脉壁。临床上亦经常应用套扎＋硬化的序贯治疗方法，一般2次套扎治疗后再对残留细小曲张静脉行硬化剂治疗。第1次套扎2周后可行第2次套扎。

（4）并发症：①术后1周左右因局部溃疡造成大出血；②术中出血，因皮圈脱落或皮圈过紧把静脉壁勒割破裂造成出血。

3.内镜下组织粘合剂（histoacryl）注射疗法

（1）适应证与禁忌证：与内镜下硬化剂注射疗法基本相同，但组织粘合剂注射更适合于：①食管曲张静脉粗大且有出血倾向者；②胃底静脉曲张。目前主要用于胃底静脉曲张急诊治疗或择期治疗。

（2）器械准备：应准备胃镜、注射针、组织粘合剂和硬化剂。术前准备：常规准备同普通胃镜检查，为减少食管蠕动，术前30分钟肌注阿托品0.5mg和哌替啶50mg，备血，备三腔二囊管等。特殊准备：组织粘合剂的特点是快速固化，为防止固化过快导致操作困难，目前临床上多将组织粘合剂稀释后再注射，可将油性造影剂碘化油（lipiodol）与组织粘合剂按0.5∶0.8的比例稀释，具体操作方法为：①先用1支2ml的注射器抽取1ml碘化油冲洗注射针；②用第2支注射器分别抽取0.8ml碘化油与0.5ml组织粘合剂，并使之充分混合；③用第3支注射器再抽取碘化油1ml，用于注射完组织粘合剂后冲洗残留的粘合剂；④准备4支装有2ml生理盐水的注射器，用于最后冲洗注射针。

（3）操作方法：内镜检查确定采用组织粘合剂注射治疗后，选择合适的静脉，在内镜直视下把用碘化油冲洗过的内镜注射针直接刺入曲张静脉内，注入组织粘合剂-碘化油混合液，并迅速注入第2 管碘化油，以冲掉注射针内残留的组织粘合剂，然后，迅速退出注射针和内镜，用水清洗。操作中应特别谨慎，由于粘合剂对人体、内镜及附件均有黏附损害作用，所以应严格按操作规程操作，注射时保护好操作者及患者的眼睛，注射完成后，迅速冲洗所有内镜附件，以免发生阻塞。术后准备：同硬化剂治疗。

（4）并发症：①栓塞：主要为肺动脉栓塞和门静脉栓塞，但发生率较低，偶有异位栓塞如脑动脉栓塞；②胸骨后疼痛；③其他：恶心、呕吐、发热、白细胞偏高等，一般3天后消失。

4.其他内镜疗法

凝血药、止血夹、氩血浆凝固法等。内镜下3种治疗方法EVS、EVL和组织粘合剂注射治疗食管静脉曲张各有其优缺点，目前认为联合疗法，即将EVS和组织粘合剂注射，或EVS与EVL联合应用治疗，可提高疗效。

5.气囊压迫止血法

三腔二囊管（Sengstaken-Blakemore tube，S-B管）压迫止血是食管静脉曲张破裂出血的重要急救措施，虽然它作为静脉曲张的首选治疗方法已被药物和内镜治疗取代，现仅用于暂时止血，以赢得时间去准备其他更有效的治疗措施，但由于该技术具有操作方便、基层医院可开展，费用低及止血效果良好等优点，因此仍是一种重要的传统止血治疗措施。三腔二囊管的止血机制是用充胀的胃内气囊压迫贲门以阻断食管曲张静脉的血供。

（1）适应证：①内科药物治疗失败或有药物禁忌；②其他非手术治疗如硬化剂、组织粘合剂注射疗法、内镜结扎疗法等因种种原因一时难以或不能实施时；③无手术条件和技术设备，以及无手术指征者。

（2）置管前准备：①向患者说明置管的重要性和必要性，以求其配合实施；②置管前应检查管腔是否通畅，特别是各气囊是否完好无损，可充气后在水内检查气囊有无漏气；③认知标定的气囊充气量和容量大小以及使用的压力范围；④辅助器械准备：血压计，注射器，止血钳，负压抽吸器，液状石蜡，胶布和牵引用物等。

（3）操作方法：经鼻腔或口插入三腔二囊管，进入胃腔后先抽出胃内积血，然后注气入胃囊（囊内压50~70mmHg），向外加压牵引，用以压迫胃底，若未能止血，再注气入食管囊（囊内压35~45mmHg），压迫食管曲张静脉。注意事项：①置管期间严密观察气囊有无漏气或滑出，有条件者定期测定气囊压力状况；②胃囊首次充气压迫可持续24小时，24小时后必须减压15~30分钟，以免压迫过久导致黏膜糜烂；食管囊压迫时间以8~12小时为妥，放气15~30分钟，减压前均需先吞服液状石蜡；③拔管时，应在24~48小时无出血后，先将食管囊缓慢松解，24小时无出血后，方可解除牵引将胃囊放气，且拔管时需先吞服液状石蜡。

（4）并发症：吸入性肺炎，窒息，食管炎，食管黏膜坏死，上呼吸道感染，心律失常等。

6.放射介入治疗

介入治疗具有疗效好、创伤小、并发症少等优点，是肝硬化门静脉高压引起的食管静脉曲张破裂出血治疗的重要手段之一，主要用于顽固性出血或早期反复出血的患者。介入治疗主要包括：

（1）经颈静脉肝内门体分流术（TIPSS）：TIPSS是在X线监视下经颈静脉插管，进入肝静脉，在门静脉属支与右肝静脉间置入直径为10mm可扩张的金属支架，建立肝内门体分流，从而达到降低门静脉压力的目的，以减少或消除由于门静脉高压所致的食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水等症状。食管静脉曲张TIPSS治疗，其价值如同外科分流术。TIPSS除了能有效地降低门静脉压外，还有创伤小，分流量个体化等优点，因此现在有人提出了“急诊TIPSS”的概念。目前TIP-SS已广泛应用于治疗急性食管胃底静脉曲张破裂出血而无手术指征的患者，硬化剂注射治疗失败的患者等。但是TIPSS操作复杂，易出现术中出血、术后并发肝性脑病、发生支架狭窄等，同时其价格也十分昂贵，这些都限制了其在临床上的应用。现一般用于药物治疗及内镜治疗失败者。

（2）脾动脉栓塞术：通过完全或部分脾动脉栓塞，使脾血流量减少，脾及门静脉缩小，从而降低门静脉压力，达到治疗的目的。适用于：各种原因引起的门静脉高压伴脾大脾功能亢进，具有外科手术指征者；门静脉高压所致的食管静脉曲张破裂出血；脾静脉血栓栓塞所致的食管静脉曲张破裂出血等。常见的并发症有：脾脓肿、脾破裂、支气管肺炎和胸膜炎等。

（3）经脾经肝胃冠状静脉栓塞术（PTO）：主要用于食管静脉曲张破裂大出血内科治疗无效及外科脾切除加断流术后或分流术后再出血者。类似于外科断流术，由于栓塞剂随血流分布，所以断流较彻底。经右侧腋中线穿刺入门静脉右侧分支，送入导管，然后超选择性地插入在脾静脉或脾门静脉汇合处开口的胃冠状静脉并造影，以显示静脉曲张程度和血流方向等。当静脉曲张程度较轻时，可单用无水酒精或鱼肝油酸钠5~8ml在2~3秒内注入。稍停数分钟再造影了解血流减慢程度。必要时追加少量栓塞剂，直至血流停止。对于血管粗大和流速较快者，可用明胶海绵条或颗粒与上述栓塞剂一并注入，最后加用不锈钢弹簧圈巩固栓塞效果。PTO常见的并发症有：腹腔内出血，气胸、血胸，门静脉栓塞，肺、脑栓塞等。

（4）缩血管药物灌注治疗：常用的药物是血管加压素，它可降低肠系膜上静脉和脾静脉的血流速度和血流量，从而使胃冠状静脉和胃左静脉的血流速度和血流量降低，达到控制食管静脉曲张出血的作用。给药途径可从肠系膜上动脉给药，也可从肠系膜上静脉给药；通常前者可使门静脉压力急剧下降，而后者的作用则较缓慢。缩血管药物还有善宁等。门静脉高压食管静脉曲张出血或食管静脉曲张出血经内科止血不能控制者，可采用血管收缩药灌注止血。血管加压素灌注治疗的优点为不需要超选择性插管，如果治疗失败，还可再次选择栓塞治疗；其缺点是需要严密的ICU监护，心血管并发症易进一步导致低血容量性休克等。

（5）其他介入治疗：如经回结肠静脉栓塞术、经气囊闭塞下逆行性静脉栓塞术、双重气囊闭塞下栓塞治疗术等。

7.外科治疗

有手术适应证或内科治疗无效者。

四、再出血的预防（二级预防）

曲张静脉再出血是指急性出血发作后，经抢救出血得到控制，生命体征和血细胞比容或血红蛋白持续稳定24小时或以上后，又出现新的呕血和黑便。食管静脉曲张破裂再出血发生率较高，因此二级预防具有重要意义。主要预防措施有：

1.药物治疗

通过血管活性药物降低门脉压力以达到预防再出血的目的。①缩血管药物：非选择性β受体阻滞药，普萘洛尔最常用，预防复发性食管胃底静脉曲张出血有效，可提高生存率。对肝功能Child A或B 级患者，只要能够耐受，应于首次出血后尽早开始预防治疗；②扩血管药物：硝酸盐类，临床上推荐该药与β受体阻滞药联合应用；对难以耐受或不能使用非选择性β受体阻滞药的患者，可选用长效硝酸盐制剂如单硝酸异山梨酯，具体用药方案同预防初次出血。

2.内镜治疗

内镜下硬化剂注射治疗、内镜下食管曲张静脉套扎术可有效预防再出血。其中内镜下食管曲张静脉套扎术是预防食管静脉再出血的首选疗法。内镜下食管曲张静脉套扎术联合应用β受体阻滞药可能比两者单用更有效。但应注意肝病晚期患者经常不能耐受β受体阻滞药。

3.TIPSS

TIPSS最好作为晚期患者进行肝移植前的一种过渡方式。

4.外科手术。