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已收藏英文名称 ：posterior vitreous detachment
人出生时玻璃体呈凝胶状，4岁时玻璃体开始出现液化迹象。玻璃体液化（liquefaction）是指凝胶状的玻璃体逐渐脱水收缩，水与胶原分离。14～18岁时，20%的玻璃体腔为液体。45～50岁时，玻璃体内水的成分明显增多，同时胶状成分减少。80～90岁时，50%以上的玻璃体液化。老年人玻璃体进一步液化导致玻璃体脱离，玻璃体和晶状体囊的分开称玻璃体前脱离，玻璃体和视网膜内界膜的分离称玻璃体后脱离（posterior vitreous detachment，PVD）。PVD在50岁以上人群发生率约58%，65岁以上人群为65%～75%。
PVD发生的病理生理机制，即由于玻璃体液化及流变学改变，使玻璃体皮质与视网膜内界膜之间的粘附力下降，导致了PVD发生。玻璃体老化与很多病生理改变均可使玻璃体中的透明质酸解聚和胶原纤维网的溶解。
有关玻璃体液化和PVD之间的关系，Larsson等在一组61只眼的尸体解剖研究中发现，对于无PVD的眼，10%发生液化；对于部分PVD者，23%发生液化。同时还发现，无PVD者的玻璃体透明质酸浓度（131.88±70.72）μg/ml显著高于PVD者（82±66.5）μg/ml。
Foos等推测玻璃体变性、液化的原因，可能为黄斑区前的光毒性和（或）黄斑区代谢产物的毒性引起。研究表明，光辐射和代谢过程均可产生自由基，由于自由基的化学性质异常活跃，可改变透明质酸和（或）胶原的结构，破坏透明质酸－胶原的联系，最终导致液化发生。利用高能辐射、沉淀透明质酸、金属离子与透明质酸结合、自由基或透明质酸酶使透明质酸解聚等方法，均可诱导出试验性玻璃体液化。
有关PVD发生的原因是多因素的，这些因素可能涉及老化、屈光、机械作用、光或代谢产物诱导的自由基反应、内分泌改变或诸因素的联合作用。对这些机制的阐明，对于临床上根据需要诱导或预防PVD的发生，将有重要意义。
本病的患病率在不同的人群中存在差异，有报告在年龄大于50岁的有晶状体眼为53%；65岁以后，有晶状体眼PVD患病率为65%，无晶状体眼为100%。Foos在尸体检查中发现，最早发生PVD的年龄为50岁，60～70岁者占17%，70～80岁者占51%，90岁以上者占72%。
无晶状体眼PVD的患病率为有晶状体眼的7～10倍，推测由于无晶状体眼玻璃体的机械或生化改变所致。手术所致的无晶状体眼在眼球运动时可造成玻璃体的前移位。如后囊完整，白内障囊外摘出后PVD的发生率比囊内摘出为低，无晶状体眼还可引起玻璃体的生化改变。白内障摘出后，玻璃体内透明质酸浓度下降，可引起玻璃体的液化，与囊内摘出比较，白内障囊外摘出后玻璃体内透明质酸浓度下降程度较低。白内障囊内摘出和囊外摘出后PVD发病率与术后视网膜脱离的发病率有平行关系，囊内为3%～7%，囊外为0.5%～2%，原因为玻璃体液化和后脱离引起玻璃体基底部的玻璃体视网膜牵拉，发生视网膜裂孔。
近视眼者PVD发生较早，比正视与远视者约提前10年发生。部分性PVD的发生率比较低，可在短时期内发展为完全性。可能由于重力的原因，部分性PVD通常发生于玻璃体上方。Linder评价115例患者，主诉为突发眼前黑影，有或无闪光感，发现95%有完全的PVD，4%有上方PVD，1%发生漏斗状玻璃体脱离，仅在视盘处残留未脱离的玻璃体。
除了存在脱离部位和年龄差异，PVD的发生还存在着性别差异。在多数临床观察中发现，女性发生PVD比男性多见，对于有症状的PVD，女性（65%～68%）为男性（32%～35%）的2倍，推测是由于绝经后的妇女内分泌改变所致。研究表明，体内葡萄糖胺的合成受激素的影响，性激素可以影响葡萄糖胺的代谢。另外，临床观察还发现，黄斑孔的发生女性为男性的3～4倍，而非外伤性视网膜巨大孔，男性为女性的3倍，这些差异的原因尚不清楚，但可能反映出，眼不同部位玻璃体视网膜界面的附着强度存在着性别差异。
主要表现为玻璃体后皮质层与视网膜分离，玻璃体内的胶原纤维细丝浓缩变粗，后者可进一步向前牵拉玻璃体，导致玻璃体全部脱离或玻璃体塌陷。
检眼镜检查可见一致密混浊环，为玻璃体和视盘附着部分离所致。裂隙灯检查可见玻璃体后部有一巨大的透明空腔，眼球转动时玻璃体飘动度大。如果裂隙灯下见到玻璃体内色素颗粒，应警惕视网膜裂孔和视网膜脱离的存在。
无须特殊治疗，但应仔细检查眼底，以便早期发现视网膜裂孔或视网膜脱离，及时治疗。
控制发生玻璃体液化的原发疾病。
