英文名称 ：prediabetes

中文别名 ：糖调节受损

糖尿病前期，又称为糖调节受损（impaired glucose regulation，IGR），是介于正常糖代谢（normal glucose tolerance，NGT）和糖尿病之间的中间状态，包括空腹血糖受损（IFG）、糖耐量减低（IGT）以及空腹血糖受损合并糖耐量减低（IFG/IGT）。

一、遗传因素

遗传学研究结果发现，患2型糖尿病的父母，其孪生子都有糖尿病的一致性占88%，说明糖尿病受遗传的影响。家系研究结果发现，母系遗传约高于父系，先证者母亲患糖尿病的几率是父亲的2倍；母亲组有糖尿病的人群，子女的患病率为56%，父亲组其子女患病率为49%。

流行病学研究证实，糖尿病家族史是糖尿病独立的危险因素，糖尿病具有明显的家族聚集性。国内资料的总体上是，糖尿病患者中，有20%的人有家族史，家族史阳性的人群患病率为5.12%，而阴性者为1.75%，家族史阳性的危险性是阴性的3倍。国家“十五”攻关课题的结果显示，家族史使糖尿病发生的风险增加近4倍之多。

家庭聚集性反映了糖尿病的遗传易感性，在环境因素的协同作用下，如生活方式改变、社会老龄化等因素的影响下，糖尿病迅猛上升的形势下，势必增加患病的风险，应当引起足够的重视。

二、肥胖

当前糖尿病的增多，与肥胖人群的增多呈平行一致的关系。肥胖与2型糖尿病的关系，几乎在所有的研究中（无论横向还是纵向，不同国家和地区）均得到证实。肥胖是热量摄入过多，而体力活动相对不足的后果。肥胖，尤其是腹部肥胖，导致机体胰岛素抵抗，进而引起糖尿病的发生。研究发现，当体重超过理想体重的30%～40%时，胰岛素敏感性下降约50%。我国流行病学资料显示，超重或肥胖人群的糖尿病患病率为3. 37%，体重正常或消瘦者为0.76%，二者的相对危险为4.4倍，糖尿病人群中有一半的人超重。2008年全国调查数据显示，体重指数（BMI，kg/m2）从＜18.5、18.5～24.9、25.0～29.9上升到≥30，糖尿病患病率分别从4.5%、7.6%、12.8%上升到18.5%。美国印第安人糖尿病患者肥胖患病可达90%以上。瑙鲁岛国的居民以肥胖为美，该岛居民的糖尿病患病率由20世纪60年代的2%增加至70年代的40%左右。

三、代谢综合征及代谢综合征组分异常

近年来，随研究资料的积累，也有越来越多的证据认为，代谢综合征（MS）能预测糖尿病的发生，也是糖尿病的高危因素。

四、其他因素

糖尿病患病率在同一国家和地区随经济发展而成倍增加，经济发达地区高于经济落后地区，城市高于农村等现状提示，社会经济的状况对糖尿病患病的影响。阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）与糖尿病的相关性也在引起关注。

糖尿病的行为危险因素中，除活动减少以外，吸烟与糖尿病有独立相关性，在日本、芬兰、韩国和美国的研究中均取得一致结论。美国的研究结果显示，中度饮酒人群的患病率低，而不饮酒和饮酒量过大者，糖尿病患病风险较高。

在女性，巨大胎儿（＞4kg）分娩史是糖尿病患病的重要危险指标，潘长玉合并我国糖尿病调查数据显示，无巨胎分娩史女性2型糖尿病患病率为2.33%，有巨胎分娩史者为7.26%，相对危险达3倍。出生低体重也是2型糖尿病的危险因素，且与家族史具有协同作用。

流行病学证据显示，糖尿病的危害从糖尿病前期就已开始。2008年美国内分泌学会／美国临床内分泌医师学会（ACE／AACE）正式发表了《糖尿病前期诊治共识》，再次强调了关注糖尿病前期的重要性，即早期诊断和治疗糖尿病前期患者，可能降低或延缓糖尿病及其相关心血管并发症和微血管疾病的进展。

糖尿病前期人群包括空腹血糖受损（IFG）、糖耐量受损（IGT）或同时存在者。IFG的诊断标准为空腹血糖5.6～6.9mmol／L（100～125mg／dl），IGT的诊断标准为糖负荷（OGTT口服75g葡萄糖）后2小时血糖7.8～11mmol／L（140～199mg／dl）。据估计，到2025年糖尿病患者将达到4．18亿。目前糖尿病前期患者的长期转归，1／3进展为2型糖尿病，1／3仍维持糖尿病前期状态，1／3血糖恢复正常。与基线血糖水平正常者糖尿病发生率（4.5%）相比，合并IFG和IGT者6年累计糖尿病发生率高达64.5%。

糖尿病为一种异质性疾病。其病因学基础是遗传的易感性与生活环境的相互作用，主要发病机制为胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗。

胰岛素抵抗是一种常见的病理生理现象，与肥胖症、高胰岛素血症、脂质异常血症或脂蛋白异常血症、糖耐量异常（IGT）、2 型糖尿病以及高血压的发生有密切关系。现在认为，胰岛素抵抗是上述异常的共同基础（共同土壤学说）。在胰岛素抵抗的情况下，特别是伴有2 型糖尿病、糖耐量异常（IGT）、或肥胖症者，常见的血脂异常或脂蛋白异常是甘油三酯（TG），游离脂肪酸（FFA），富含甘油三酯的脂蛋白（TRL），如像极低密度脂蛋白（VLDL）、中间密度脂蛋白（IDL）水平升高；低密度脂蛋白（LDL）水平虽然升高不明显，但易形成体积小而密度高的B型LDL；高密度脂蛋白（HDL）水平降低。而胰岛素抵抗与这些脂质和脂蛋白异常的关系尚不完全清楚，但已知涉及到胰岛素抵抗时脂肪细胞代谢、脂蛋白代谢的有关酶活性、脂肪酸与葡萄糖代谢关系等方面的异常。

血液中的葡萄糖，称血糖（blood sugar）。体内血糖浓度是反映机体内糖代谢状况的一项重要指标。正常情况下，血糖浓度是相对恒定的。正常人空腹血浆葡萄糖糖浓度为3.9~6.1mmol/L（葡萄糖氧化酶法）。空腹血浆葡萄糖浓度高于7.0mmol/L称高血糖，低于3.9mmol/L称低血糖。要维持血糖浓度的相对恒定，必须保持血糖的来源和去路的动态平衡。

（一）血糖的主要来源及去路

1.血糖的来源

①食物中的糖是血糖的主要来源；②肝糖原分解是空腹时血糖的直接来源；③非糖物质如甘油、乳酸及生糖氨基酸通过糖异生作用生成葡萄糖，在长期饥饿时作为血糖的来源。

2.血糖的去路

①在各组织中氧化分解提供能量，这是血糖的主要去路；②在肝脏、肌肉等组织进行糖原合成；③转变为其他糖及其衍生物，如核糖等；④转变为非糖物质，如脂肪、非必需氨基酸等；⑤血糖浓度过高时，由尿液排出。血糖浓度大于8.88~9.99mmol/L，超过肾小管重吸收能力，出现糖尿。将出现糖尿时的血糖浓度称肾糖阈。糖尿在病理情况下出现，常见于糖尿病患者。

（二）血糖浓度的调节

正常人体血糖浓度维持在一个相对恒定的水平，这对保证人体各组织器官的利用非常重要，特别是脑组织，几乎完全依靠葡萄糖供能进行神经活动，血糖供应不足会使神经功能受损，因此血糖浓度维持在相对稳定的正常水平是极为重要的。正常人体内存在着精细的调节血糖来源和去路动态平衡的机制，保持血糖浓度的相对恒定是神经系统、激素及组织器官共同调节的结果。

神经系统对血糖浓度的调节主要通过下丘脑和自主神经系统调节相关激素的分泌。激素对血糖浓度的调节，主要是通过胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、生长激素及甲状腺激素之间相互协同、相互拮抗以维持血糖浓度的恒定。

肝脏是调节血糖浓度的最主要器官。当血糖浓度升高时，肝细胞通过合成糖原以降低血糖，当血糖浓度偏低时肝脏通过糖原分解及糖异生升高血糖浓度。

糖尿病为一种异质性疾病。其病因学基础是遗传的易感性与生活环境的相互作用，主要发病机制为胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗。胰岛素分泌缺陷、肝脏糖原输出增加、脂肪与肌肉组织中胰岛素抵抗，共同构成了糖脂代谢紊乱的病理生理模式。

一、血糖测定

具有重要的临床意义，它既是诊断糖尿病和糖代谢异常的主要方法，又是监测和评价糖尿病或糖代谢控制的重要手段。临床检测的血糖是血液中的葡萄糖含量（浓度）。血糖的测定常利用以下两种化学反应：①葡萄糖使硫酸铜或高铁氧化物产生还原反应；②葡萄糖与葡萄糖氧化酶相互作用。其中，氧化酶法更特异。在通常情况下，血糖是指血清（或血浆）中的葡萄糖含量，以mmol／L或mg／dl计。

二、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）

口服葡萄糖耐量试验是检查人体血糖调节功能的一种方法，是诊断糖尿病和糖耐量受损的最主要方法，应用十分广泛。

三、糖化血红蛋白

糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin，GHb）是血红蛋白A组分的某些特殊分子部位和葡萄糖经过缓慢而不可逆的非酶促反应结合而形成的，它反映8～12周前体内血糖的平均水平，并可能是造成糖尿病慢性并发症的一个重要致病因素。

1.饮食治疗

是所有糖尿病治疗的基础，所有糖尿病患者都应采取合理的饮食治疗。合理的饮食可以减轻胰岛B细胞的负担，使胰岛组织获得恢复的机会。轻型的糖尿病病人往往只需饮食治疗，就能有效地控制血糖，并防止并发症的发生。

运动治疗是指除了围绕生存、生活、工作的基本活动之外而特意设计的运动而言，它是糖尿病患者综合治疗措施中一个不可缺少的基本组成部分。

2.运动治疗

运动治疗的目的是：①改善患者能量消耗和储存的失衡，与饮食治疗配合维持理想的体重；②提高代谢水平，改善IR状态，全面纠正糖尿病的多种代谢异常；③改善心肺功能，改善患者的健康状况，从而提高生活质量。原则是要注意运动方案的个体化。根据病人的性别、年龄、体型、体力、生活习惯、劳动、运动习惯、运动经验、运动爱好等选择恰当的运动方式和运动量。运动时要注意安全，运动量应从小量开始，逐步增加，长期坚持。

糖尿病饮食及运动治疗是治疗糖尿病的基本方法。向病人介绍饮食及运动的重要性，解除病人的思想顾虑，如误认为饮食控制会造成营养不良，或有些病人害怕血糖过高，不敢进食的现象，指导病人正确的膳食搭配，既保证血糖的控制，又不降低病人的生活质量和工作能力。在饮食方面，要灵活掌握膳食种类的选择，进餐要定时定量，病情变化时，要及时更改膳食量。饮食治疗不要强调用公式呆板计算，在掌握治疗原则的基础上，应由营养师具体指导热量调整和膳食配制方法。体力活动要适度，积极参加力所能及的劳动和适当的体育锻炼，并根据病情调整运动方式和运动量。患者的运动量和锻炼方法必须与自己的工作和娱乐结合考虑，以选择最适合于个体的方法和运动量，达到保持标准体重，增进心身健康和提高胰岛素敏感性为目的。运动和锻炼要坚持始终，力所能及。患有较重心脑血管病、神经病、糖尿病足、视力障碍等严重的并发症和各种急性并发症者为体力运动的禁忌证。轻型糖尿病病人，通过行之有效的饮食治疗和运动治疗即可获得满意的控制，无须服用药物。

近年来发表的几项大型研究证实，对于糖尿病高风险人群而言，健康的饮食结构和适度的锻炼明显有助于预防糖尿病的发生。

多项RCT研究显示，糖尿病前期人群中，为期12周的全身大肌肉群抗阻练习（每周3次，每次3组，每组7～8次重复次数）可改善血糖水平。

日本2012年进行的一项针对糖耐量受损的肥胖患者的研究证明，早餐进食纳豆（由黄豆通过枯草杆菌发酵制成，具有黏性）、山药和秋葵等黏性食物2周，可以降低餐后即时血糖，增加胰岛素敏感性，降低血脂。

Molfino等发现，低能量饮食的同时添加左旋肉碱可以改善糖代谢异常患者的胰岛素敏感性。左旋肉碱可能成为糖代谢异常患者的一种辅助治疗方式。

许多研究都发现，地中海饮食可预防2型糖尿病（T2DM）。推荐的地中海饮食方案为：食用未加工的谷类食品或谷类制品（全麦面包、意大利面、糙米等），水果（4～6份／天），蔬菜（2～3份／天），橄榄油（作为主要食用脂类），无脂或低脂食品（1～2份／天）；鱼类、禽类、土豆、橄榄、干豆及坚果类食品（4～6份／周），或蛋类及甜食（1～3份／周）；红肉及肉类制品（4～5份／月）。