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急性肾功能不全
基本信息

英文名称 :acute renal insufficiency

概述

急性肾功能不全是肾小球滤过率急剧降低,或肾小管发生变性、坏死而引起的一种严重的急性病理过程,常出现少尿或无尿(少尿型),亦有少数病人尿量不少(非少尿型),以及随之而产生的氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、水中毒等综合征。

病因学

急性肾功能不全的病因分为肾前、肾性和肾后性。

1.肾前性肾衰竭

又称肾前性氮质血症,或肾前性少尿,主要为各种原因所致肾血流量(RBF)减少,尿量缩减,肾脏功能并发一些相应的变化,在急性肾功能不全中最常见,约占30%~60%。原因主要包括:①有效血容量减少:常见于细胞外液丢失,如烧伤、腹泻、过度利尿、肾上腺皮质功能不全等;细胞外液转移,如急性胰腺炎、烧伤、挤压伤等。②心输出量减少:见于急性心功能不全,如急性心肌梗死、心律失常等;心包疾病,如心包缩窄、心脏压塞等;肺梗死、机械性正压通气等。③外周血管扩张:好发于药物性因素,如抗高血压药物等;脓毒性感染败血症等。④肾血管痉挛:可因感染、药物性因素引起;⑤肾动脉梗阻:多为血栓性肾动脉梗阻、肾动脉硬化、肾动脉狭窄、外伤等所致。临床多见的病因为严重创伤、大手术、大失血、急性循环功能不全、过敏性休克等。

2.肾后性肾衰竭

主要是指各种原因导致尿路梗阻,使尿路压力增高,尿液形成相对减少所致的肾功能不全。临床上有2%~10%的急性肾衰竭由此引起。梗阻的原因大体分为两类:肾内和肾外。前者指晶体物质或蛋白质在肾小管内沉淀引起梗阻,多由组织学检查确诊。后者依部位不同又分上尿路(肾脏、输尿管)和下尿路(膀胱、尿道)梗阻。梗阻性肾衰特点是突然完全无尿,并有进行性血尿素氮(BUN)和血清肌酐浓度升高。

3.肾性肾衰竭

是指各种肾实质性疾病所致的急性肾功能不全。在排除肾前性和肾后性因素之后,急性肾衰竭发病则与肾脏本身病变有关。休克抢救不及时不得力而发生肾性肾衰竭者不在少数。中毒性肾损害所致急性肾衰竭约占25%,最常见的有氨基糖甙类药物、尿路造影剂等。

在内科疾病中,急性肾小球肾炎是引起急性肾衰竭的常见原因之一,国内报道为21%。不论何种类型肾小球肾炎,主要由于免疫反应所致肾小球滤过膜通透性系数降低以及肾血浆流量(RPF)减少,从而导致肾小球率过滤降低,肾小管功能一般无明显改变。

病理生理

急性肾衰的病理生理,主要表现在肾小球滤过和肾小管重吸收功能异常,导致临床上出现尿量、尿钠、尿比重、尿渗透压改变和氮质血症,水、电解质与酸碱代谢紊乱。

1.排水与排钠

正常人,经肾小球滤过的水分,绝大部分由肾小管重吸收,从尿中被排出的水分不足原尿的1%。而经肾小球滤过的钠,从尿中排出者仅为0.5%。急性肾小管坏死时,肾小管重吸收水钠功能受损,从尿中排水与钠分别占滤过水与钠的10%~20%与5%~15%。因此,急性肾衰时尿比重、尿渗透压降低,而尿钠增高。

2.少尿与非少尿

急性肾衰时,肾小球滤过(以肌酐清除率估计)明显减少,多为5ml/min以下,虽然其滤过水分的10%~20%从尿中排出,但其尿量仍在400ml/d以下,临床表现为少尿。最严重者,尿量在100ml/d以下称无尿或尿闭。

有些急性肾衰,尤其肾中毒所致者,肾小球滤过率的减少并不太严重,但肾小管重吸收水分功能受损,每日尿量可在400ml以上;然而,由于肾滤过功能受损,代谢废物难以有效排泄,临床仍可出现氮质血症和水、电解质、酸碱平衡失调,临床表现为非少尿型急性肾衰。

3.多尿与多尿期

随着病情好转,肾小管病变恢复,肾小球滤过也逐渐增多,当每日尿量由400ml以下增至400ml以上时,提示临床进入多尿期。一般来讲,肾滤过功能较肾浓缩功能的恢复好,每日尿量可继续增多达2000ml或更多,临床表现为多尿。值得注意的是,尿量虽然多,但肾滤过功能尚未正常,故仍呈氮质血症。水、电解质及酸碱紊乱仍不能恢复正常,此时临床上绝不能麻痹大意。

4.氮质血症、水、电解质与酸碱代谢紊乱

肾滤过功能减退,代谢废物积聚,以致血肌酐、尿素氮增高,血钾、镁、磷升高,血钠、钙、碳酸氢盐降低,并引起全身各系统异常表现,称为尿毒症。

来源
中华护理学辞典,第1版,978-7-117-14821-4
麻醉护理学,第1版,978-7-117-17412-1
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