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已收藏英文名称 ：diabetic peripheral neuropathy
糖尿病性周围神经病（diabetic peripheral neuropathy，DPN）发病率以周围神经检查判断为47%之多。
（一）发病率及患病率
DPN是各型糖尿病最常见的并发症之一，发病率高达60%～90%，男女发病率相同。DPN可见于任何年龄，发病率随年龄增长及糖尿病病情加重增高。我国DPN患病率与年龄、糖尿病病程成正相关，高龄、糖尿病病程长、高糖化血红蛋白水平和视网膜病变是DPN独立的危险因素。糖尿病发病后5年内远端感觉神经病发病率为4%，20年后为20%。美国一项大型研究表明，47%的糖尿病患者罹患周围神经病，初次诊断为糖尿病患者约7.5%已患有DPN，半数以上患者为远端对称性多发性神经病（distal symmetrical polyneuropathy，DSP），其余为腕管综合征（14%～30%）、神经丛神经根病和脑神经病等。比利时的一项4400例患者队列研究显示，糖尿病患者的年龄与DPN发病率有显著相关性，DPN发病率在20～39岁患者为5%，70～79岁患者为44.2%；初级保健医生应对本病有高度认识，并认真进行神经系统检查。20世纪70年代末我国20岁以上人群中糖尿病患病率不足1.0%，1996年已经上升至3.2%，北京等发达地区患病率高于5.0%。估计目前我国1型糖尿病患者已达400万，2型糖尿病患者近4000万人。
（二）死亡率及致残率
未经治疗或治疗不当的糖尿病患者致残率及并发症高。DPN部位反复创伤可引起皮肤破损、溃疡和感染，导致截肢或死亡。老年人DPN致残率高，美国因糖尿病足而截肢者占所有非外伤性截肢的一半，65岁以上的糖尿病患者截肢率高达10%。我国糖尿病并发肢端坏疽者0.9%～1.7%，老年糖尿病患者并发肢端坏疽达2.8%～14.5%。
DPN的主要病理特征是轴突变性与节段性脱髓鞘并存，伴明显髓鞘再生和无髓纤维增生。轴突变性和脱髓鞘均呈逆死性（dyingback）改变，可见多发性节段性髓鞘脱失，肥大性神经病（hypertrophic neu‐ropathy）的病理特点是Schwann细胞增生形成洋葱头样结构。DPN的血管病变可见神经外膜及内膜小血管内皮细胞肿胀、基底膜增厚、管腔狭窄或闭塞，伴单核细胞浸润。远端对称性多发性神经病的病程愈长，基底膜增厚愈明显。
糖尿病性周围神经病尚无特效治疗。治疗主要包括血糖控制、足部护理和疼痛控制。使用胰岛素控制血糖至正常水平；抗抑郁药物（阿米替林、度洛西汀等）有助于减轻相关疼痛，如阿米替林逐渐缓慢加量达150mg/d，或考虑抗惊厥药物（普瑞巴林、卡马西平等）治疗，不建议使用阿片类药物控制疼痛。还可用抗氧化、营养神经等治疗：口服α-硫辛酸，每日1200mg，治疗2年，改善症状；肌醇2~3g/d，服用4~6个月；甲基维生素B12 1500μg/d，服用3~6个月；神经节苷脂40mg/d，肌内注射，每周5天，共6周。
DPN的发生与糖尿病病程、血糖控制情况密切相关，糖尿病病程较长，血糖持续偏高或波动较大，发现存在糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变都暗示可能已经存在DPN。临床对于新诊断的2型糖尿病患者或糖尿病病史大于5年的1型糖尿病患者均应筛查DPN，加强健康教育，提高患者自我护理能力，控制好血糖，延缓并发症的进展。确诊DPN的患者应早期予以药物治疗。对于足部出现胼胝或存在感觉减退的患者，更应指导其保护双足的方法，避免出现糖尿病足。
