英文名称 ：alcoholic cardiomyopathy

酒精性心肌病（alcoholic cardiomyopathy）指长期过量饮酒导致的以心脏扩大、心律失常和心功能不全为主要表现的继发性心肌病，戒酒后病情可自行缓解或痊愈。发病可能与乙醇及其代谢产物的直接心肌毒性、能量代谢障碍和维生素缺乏有关。起病隐匿，多发生于30~55岁男性，通常有5~10年以上过度嗜酒史，主要临床表现为心脏扩大和心功能不全，部分患者以心房颤动和冠状动脉痉挛为首发表现。该病是可逆性心肌病，治疗关键是尽早诊断并彻底戒酒。各种常规治疗心衰的药物对改善心衰有效，辅助性治疗包括心肌能量代谢和心肌营养药物（如曲美他嗪、左卡尼汀、辅酶Q10、维生素B和C）等。

（1）细胞死亡 大量的酒精摄入，使体内的超氧阴离子自由基，过氧化氢羟自由基以及羟乙基自由基等氧自由基生成增加，造成直接或间接心肌细胞包括蛋白质氧化、DNA突变甚至断裂，脂质过氧化、细胞膜起泡等，这些均是细胞凋亡的特征。

（2）心肌过氧化 心肌是高耗氧组织，酒精会干扰心肌的抗过氧化系统，产生大量ROS（活性氧）和脂质过氧化物，使心肌发生过氧化损害。

（3）细胞微细结构损伤和功能紊乱。

（4）蛋白合成和心肌重构 心肌肥厚过程包括细胞外基质、胶原、间质蛋白的变化，这些都是心肌重构。研究结果显示心肌重构是大量长期饮酒的一个结果，同时是心肌肥厚的原因。心肌重构早期，心肌细胞和胶原网络结构变化适应变化了的病理生理体内环境。

（5）炎症 炎症经常和/或与其他因素结合引发心肌肥厚。

Steinberg和Hayden在1970年对因酒精中毒死亡患者的尸检报告的研究发现，许多患者不论是否存在心脏肥大，均呈现与酒精性心肌病一致的大体和微细结构异常，心脏的平均重量及心脏重量与体重的比率明显高于年龄相当的不饮酒组。

酒精摄入会引起轻度血压升高和脉搏增加，并可增高血浆黏稠度，与冠状动脉疾病发生率有关，少量或中量的酒精摄入对心脏产生有利影响。流行病学研究已经表明，冠状动脉疾病和心肌梗死的危险性与中度酒精摄入量有关。大量长期饮酒会导致细胞损伤，也会导致心衰和高血压。过度饮酒产生的酒精性心肌病是一种特征性疾病。心肌功能障碍和/或心肌病发生于三分之一的饮酒者，这并不是因为营养不良造成的，而是心肌受到酒精的直接伤害而产生的。

主要的病理改变是心肌细胞肥大、松弛、苍白、脂肪堆积，心肌纤维排列紊乱，伴有弥漫性退行性变，心肌细胞横纹肌消失，胞核皱缩变小，肌纤维空泡、水肿、透明样变性，心肌间质及血管壁周围组织水肿纤维化，有时可累及冠状动脉，但瓣膜一般正常，室间隔及左心室后壁轻度增厚。细胞及亚细胞水平的研究发现其细胞病变主要在于肌纤维排列错乱，线粒体功能异常以及细胞间隙、内质网扩张等，常见肌肉纤维化和脂肪沉积增加。心肌活检提示心肌细胞中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）等酶活性增高。研究显示，临床前期酒精中毒性心脏病在40岁以下的长期饮酒者中少见，一些患者做运动实验才能暴露酒精对心肌的影响。部分患者可能有心功能不全的症状和体征，如脉搏加速、脉压缩小、舒张压轻度上升、颈静脉怒张、舒张期奔马律、双肺底啰音、肝肿大、周围性水肿等，一般无胸痛。

在过去的20年，研究证实酒精依赖和弥散性心肌病之间有一定关系，但不清楚是不是所有的酗酒者都能产生心肌损伤。患有心肌病的酗酒者心肌细胞高度凋亡，比无心肌病的试验者的Ki-67活动更加活跃，Ki-67可作为心肌细胞增生的标记物，这种心肌细胞的增生可以一定程度的代偿酒精性心肌病带来的肌细胞损伤（细胞的损伤刺激细胞的重生）。造成心肌损伤的因素有：酒精引起凋亡产生的毒性作用，细胞坏死和损伤。在酒精性心肌病中，Ki-67的表达比在其他的心肌病中，增殖的程度相对较低。

（1）心电图：

可有左房扩大（表现为P波双向、增宽、切迹）、各种心律失常、左室肥大及非特异性的ST-T变化。在心律失常中以窦性心动过速、心房纤颤最多，其次是室性期前收缩、房性期前收缩、房性心动过速。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联或部分胸前导联可出现异常Q波。部分患者心电图表现为窦性心动过缓、QTc间期延长。

（2）Holter：

多见窦性心动过速、室性期前收缩、房性期前收缩、短阵房性心动过速和阵发性或持续性心房纤颤。

（3）胸片：

心影增大，心胸比例 >0.55，主动脉硬化，两肺纹理增多，心力衰竭时可有肺淤血和肺水肿表现。

（4）超声心动图：

具有重要的临床诊断价值。在酒精性心肌病亚临床期就能发现左心房、左心室扩大，运动时左心室射血分数不能相应提高、舒张期顺应性下降。临床症状出现后，超声心动图检查可见各房室腔扩大，主要是左心房、左心室和右心室，有时右心房也可扩大，左心室心肌肥厚。原因不是受压力负荷的影响，而是由于酒精毒性导致损伤的累积效应。弥散性室壁运动减弱、二尖瓣及三尖瓣中度反流，系因心室显著扩大、瓣环扩张和乳头肌移位而发生相对性关闭不全所致。还伴有心输出量下降、左室射血分数下降及左心室舒张末压增高。此外，心肌内出现异常散在斑点状回声也是酒精性心肌病的特征性表现，遍及左室各壁段，提示有心肌纤维化。

（5）腹部超声：

肝脏损害，包括肝脏肿大、脂肪肝、肝硬化，临床可考虑为酒精性肝病，累及认知功能时可诊断为酒精性脑病。

（6）实验室检查：

肝脏的各种酶、血浆球蛋白、脂蛋白、纤维蛋白原、骨骼肌酶可有升高，白蛋白降低，这可能与酒精性肝损害和肌病有关；肾功能、血脂、红细胞沉降率常在正常范围；心衰时血浆BNP可升高。

酒精性心肌病作为一种继发性心肌病，临床上常对饮酒史调查的忽视及缺乏特异性诊断标准，大部分容易被漏诊，而没有将强制戒酒作为首要的治疗条件，从而无法取得良好的治疗效果及提高预后。酒精性心肌病治疗主要针对酒精性心肌损伤和酒精中毒，除严格戒酒外，酒精性心肌损伤的治疗主要改善心肌代谢、保护心肌细胞、改善心功能、纠正心律失常、防治各种并发症。酒精中毒的治疗是补充大量的维生素B、C等。

（1）酒精性心肌病一经确诊必须立即彻底戒酒，Milani等和Segel等都曾经报道在酒精性心肌病的早期，戒酒可使心腔大小及左心功能恢复正常，即使心脏明显扩大或伴有严重心功能不全者，戒酒仍可使预后得到改善。另有研究证实，停止饮酒的酗酒者，其心脏摄取标记的单克隆抗体（一种心肌细胞损伤的标记物）有所减少，表明戒酒后心脏的损伤有所减轻。戒酒成功与否和病人意志力有关，不能耐受者开始可以采用逐步减量法，但心脏扩大并有心衰表现者必须彻底戒酒，包括含酒精饮料。

（2）积极抗心力衰竭治疗：完全按照心力衰竭的治疗指南给予处理，急性时包括洋地黄强心，利尿剂以减轻心脏负荷；长期用药可予以适量的血管紧张素转换酶抑制剂抗心肌重塑，并根据患者的血压以及有无咳嗽的副作用调整剂量，均用至最大耐受剂量。水肿消退后所有患者在无禁忌情况下均加用β受体阻滞剂，从小剂量开始根据病情变化逐渐加量。有报道防止酒精性心肌病心肌纤维化还可以用螺内脂。

（3）曲美他嗪：曲美他嗪在治疗酒精性心肌病的患者耐受良好，能够降低酸中毒和细胞内钙离子过负荷等缺血缺氧性细胞常见的危害，可改善患者左心室功能和重构过程，炎症反应也产生一定程度的抑制。曲美他嗪是可以长期使用的药物，对酒精性心肌病患者的心肌细胞过氧化和重构起到积极保护作用。

（4）左卡尼丁：左卡尼丁以补充肉毒碱的形式改善细胞内呼吸功能，有助于逆转酒精性心肌病室间隔肥厚，且效果是中长期的，但对于改善射血分数指标，并未显示出特别的益处。

（5）对心律失常的治疗主要是治疗心功能不全和各种并发症，如电解质失衡、肺部感染等，对频发室性期前收缩和短阵性室性心动过速可给予胺碘酮。由于儿茶酚胺对乙醇的致心律失常作用中起较重要的作用，因此选用β受体阻滞剂更为合适。

（6）另外还应给予补充大量B族、C族维生素，因为慢性酒精中毒引起Mg²⁺的排泄增多，易致慢性肝损害，引起多种维生素缺乏，尤其是维生素B₁的缺乏，所以及时大量补充维生素B作为辅助治疗有积极作用。

（7）对合并存在高血压的病人应积极控制血压于正常水平，首选药物为血管紧张素转换酶抑制剂联合钙离子拮抗剂。对合并有糖尿病、高脂血症的病人应该同时给以相应治疗。

（8）酒精性心肌病合并酒精性肌病、酒精性肝硬化、营养不良等并发症时，还应给予高蛋白、高热量、低脂肪饮食，补充缺乏的维生素及微量元素等，并按其专科治疗常规处理。

总之，酒精性心肌病目前发病率高，如果治疗规范，病人积极配合彻底戒酒，预后是良好的。但是需要临床医师注意的是，对该病要高度重视详细询问饮酒史并予以及时的处理。酒精性心肌病早期发现和戒酒治疗是决定能否逆转的关键。此外，要做好病人的宣教工作，提高病人对本病的认识及重视程度是预防此病发病的关键所在，这也必然会减少酒精性心肌病发病率，提高治愈率。