英文名称 ：male pattern alopecia

中文别名 ：早秃;雄激素性秃发;脂溢性秃发

男性型秃发又称早秃、雄激素性秃发、脂溢性秃发等。常有家族史，呈常染色体显性遗传。内分泌异常亦是发病的主要原因之一，患者雄激素失调，局部头皮的特异性受体和酶活性的差异，使头皮对雄激素敏感性增加，干扰毛囊皮脂腺的代谢，导致脱发和皮脂溢出增加。

多发于20～30岁的男性，女性少见且发病较晚。秃发常从前额角开始，逐渐向头顶延伸，也有从头顶或前额发际开始脱落者。头发稀少细软，最终头顶毛发大部分或全部脱落，但枕后及双颞毛发依存，呈马蹄形外观。秃发处皮肤光亮，毛孔缩小，或残留少许细软毳毛，无自觉症状或轻度瘙痒，可伴有头部皮脂溢出或脂溢性皮炎。

确切的发病机制还不清楚。但已肯定遗传因素和雄激素的作用于发病有关。认为是多基因遗传的证据有：高的发病率、人群中的高加索分布曲线，患者亲属中的发病人数越多，发病的危险性越高；严重女性患者家属发病的危险性比轻度者为高，女性患者比男性患者更易影响后代。也有人提出早发病（30岁以前）和晚发病（50岁以后）可能由不同的单基因遗传的。除遗传因素外，男性脱发还可决定于在特定年龄有充分的雄激素刺激。如果太监是在青春期或其前去势，则不发生秃发。若给予雄激素，则可导致秃发。5α‐睾酮还原酶在秃发患者头皮中表达升高，从而导致二氢睾酮水平升高。编码Ⅰ、Ⅱ型5α‐还原酶的基因分别位于5号和2号染色体上。Ⅰ型酶主要存在于皮肤和皮脂腺，而Ⅱ型酶表达与泌尿生殖组织。先天性5α‐还原酶缺陷患者因为缺乏Ⅱ型同工酶故不会发生秃发。发病机制主要是毛囊休止期的延长，生长期的缩短。生长期越短，头发的长度越短。最终，毛囊变短变小，真皮硬化，毛发直径减小。

最早的变化是生长期毛囊结缔组织鞘的下1/3处出现局灶性血管周围嗜酸性变。随后发生毛囊周围淋巴细胞浸润。毛囊逐渐萎缩留下一束硬化的玻璃样结缔组织。表皮萎缩，表皮突变平，表皮下毛细血管丛几乎消失。

目前尚无理想治疗方法，宜向患者进行解释，解除思想负担。若伴有脂溢性皮炎，进行相应处理。全身及局部治疗可参照斑秃处理。由于雄激素在发病中起很大作用，因而近年来的新治疗方法企图通过抗雄激素的效应来终止毛囊的变小。

（一）抗雄激素效应治疗

1.5α‐还原酶抑制剂

（1）非那雄胺：Ⅱ型5α‐还原酶抑制剂，1mg/片，1mg/d，疗程一年。主要副作用为性欲减退，停药后可恢复正常。在动物实验中发现有致畸作用，故不宜用于小儿和育龄妇女。

（2）盖屋棕榈：盖屋棕榈果的提取物。副作用为男性乳房发育。每天2～4粒，餐后分次服用。

（3）其他药物如Dutasteride、依立雄胺、P‐1567、SNA‐460等正在临床研究阶段。另外可试用锌制剂。

2.雄激素受体蛋白（ARP）阻断剂，通过与二氢睾酮竞争，表现出弱的抗雄激素作用。

（1）西咪替丁：300mg，5次/d，连服5个月或更久。副作用为男性乳房发育、阳痿、性欲降低等。

（2）RU588841：5%RU58841外用，疗程3月。停药3月后可复发。长期用药可维持疗效。

（3）环丙氯地孕酮：100mg环丙氯地孕酮和30μg乙炔雌二醇合用，每天1次。适于男、女性患者。

（4）安体舒通：50～200mg/d。

（5）其他如诺特隆乙酸酯、11‐α‐羟孕酮局部外用，效果较好。

3.抗雄激素类药

（1）地塞米松：0.25～0.75mg/d，但无大规模的临床试验。

（2）氟他胺：为非甾体类药物，250mg，3次/d或与口服避孕药合用。

（3）口服避孕药：主要有的索高诺酮、左旋甲基炔诺孕酮、炔诺孕酮、炔诺酮、肟炔诺酯、双酯炔诺醇和醋炔诺酮等。常用来治疗女性AGA，治疗6～12个月后头发会有所改善。

（4）雌激素：只在某些情况下适合女性患者使用，可口服或外用。

4.钾离子通道开放剂

（1）长压定（米诺地尔）：2%、5%的溶液外用。但报道5%长压定可能导致女性严重的脸部和四肢多毛症。

（2）二氮嗪：3%二氮嗪外用。

（二）手术治疗及其他

1.毛发移植术、头皮缩减术及头皮扩张术，这些方法均适于病情停止发展的中老年患者，可达到美容效果。

2.可佩戴合适的假发。