英文名称 ：angina pectoris

心绞痛是指暂时性心肌缺血引起的，以胸痛为主要特点的临床综合征。其发作特点为胸前阵发性、压榨性疼痛，可伴有心功能障碍，但是通常不伴有心肌坏死。常见于冠状动脉狭窄或部分分支闭塞患者，当体力或精神应激时，冠状动脉血流不能满足心肌代谢需要，导致心肌缺血，而引起心绞痛发作。每次发作持续数分钟，休息或舌下含服硝酸甘油后症状可缓解或消失。

心绞痛主要病因是冠状动脉粥样硬化所造成的冠状动脉狭窄或部分分支闭塞。除此之外，心绞痛还与多种因素有关，比如炎症、血小板及凝血系统功能异常（一过性血栓形成、暂时性血小板凝聚、贫血等）、内皮细胞功能紊乱、血管痉挛以及微血管功能障碍（吸烟过度或神经体液调节障碍），这些因素均可以引起心肌缺血，从而导致心绞痛的发生。

心绞痛危险因素也不容忽视，如年龄（男性≥45岁，女性≥55岁）、吸烟、糖尿病、高脂血症、早发性心血管疾病家族史（男性<55岁，女性<65岁）、高血压、肾脏疾病（微蛋白尿或肾小球滤过率<60ml/min）、肥胖（BMI≥30kg/m²）、长期心理压力及缺乏体力活动等。

当冠状动脉供血和供氧与心肌需求之间产生矛盾时，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，就会引起心肌产生急剧的、暂时的缺血与缺氧，从而引发一系列痛觉传导通路改变。

心脏神经系统包括传入和传出神经元，心肌和冠状动脉的感受器由游离的神经末梢组成，其中主要为交感神经纤维末梢，少数为迷走神经末梢，感受心肌细胞周围微环境的变化。当心肌发生缺血、缺氧时，心肌内会积聚大量的腺苷、缓激肽和其他物质，刺激心脏内交感神经和迷走神经的传入纤维末梢，经1～5胸交感神经节以及相应的脊髓段传入中枢神经系统，沿内脏感觉传导通路到达大脑皮层，产生疼痛感觉。

心绞痛发作时，最主要的病理生理改变是由心肌缺氧缺血引发的一系列心肌代谢及电生理的改变。缺氧状态下，有氧代谢明显减少，产生的ATP减少，导致依赖能源活动的心肌收缩及离子平衡发生障碍。无氧糖酵解增加，乳酸及其他酸性代谢产物积聚，导致乳酸酸中毒，降低心肌收缩力。同时心肌缺血缺氧也会引发细胞膜上Na-K离子泵功能的紊乱，造成其异常除极状态，产生损伤电流，表现在心电图上可见其ST段的移位。这些心肌代谢及电生理改变最终结果会导致左心室的收缩及舒张障碍，影响其射血功能。

（一）心电图检查（electrocardiograph，ECG）

1.静息ECG

稳定型心绞痛患者静息状态下的ECG一般是正常的，说明静息状态下左心功能正常。通过ECG，有时可以发现陈旧的广泛性心肌梗死以及ST段和T波异常，对判断心脏病的严重程度及预后有很大帮助。

2.心绞痛发作时ECG

心绞痛发作时，大多数患者ECG中会出现ST段变化。心内膜下心肌容易缺血，所以ECG常出现ST下移（≥0.1mV）；如果患者平时ST段压低或T波处于倒置状态，心绞痛发作时可出现T波无压低或直立，这种“假性正常化”也可说明心肌缺血的存在。虽然T波变化的参考价值不如ST段，但是如果与平时的ECG相比较有动态变化，也有助于诊断。

3.运动负荷试验

通过活动平板和踏车等运动方式，增加心脏负荷来激发心肌缺血的ECG检查。在运动中持续监测ECG，运动前和运动中每当运动负荷量增加一次均应记录ECG，运动终止后即刻及此后每2分钟均应重复记录ECG，直至心率恢复至运动前水平。心电图记录时应同步测定血压。运动中或运动后出现ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV（J点后60～80ms）且持续时间超过2分钟是常用的阳性标准。心肌梗死急性期、不稳定型心绞痛、明显心衰、严重心律失常或急性疾病者禁用运动试验。由于运动负荷试验具有假阳性和假阴性的可能，所以单纯运动负荷试验不能作为诊断或排除冠心病的依据。

4.动态ECG

连续监测24小时或更长时间的ECG，将ECG上出现ST-T改变和各种心律失常的时间与患者心绞痛发作的时间相比较，有助于心绞痛的诊断并可以发现无痛性心肌缺血，即ST-T出现异常而患者并没有出现临床症状。

（二）影像学检查

1.超声心动图

对心绞痛诊断、鉴别以及预后评估均有作用。心绞痛患者发作间歇期超声心动图检查多无异常，但可发现陈旧性心肌梗死的异常心室壁运动，当心绞痛发作时有助于评估心肌灌注情况。超声心动图也可以发现需与心绞痛相鉴别的疾病，如主动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚性心肌病等。超声心动图还可通过测定左心室功能来评估患者的预后，射血分数越低者，预后越差。

2.放射性核素检查

²⁰¹Tl或^99mTc-MIBI会使正常的心肌显影而缺血的心肌不显影，结合心肌负荷试验，可检测出心肌缺血的区域。

3.多层螺旋CT冠状动脉成像（computed tomography angiography，CTA）

通过冠状动脉的二维或三维成像来判断冠状动脉管腔的狭窄程度和管壁钙化情况，还可以用来显示管壁的斑块。其有较高的阴性预测价值，若冠脉CTA未显示出冠脉狭窄，则通常不需要进行冠脉造影。

4.冠脉造影

是一种有创性检查，也是目前诊断冠脉病变最常用的方法。将心导管从穿刺点（多为股动脉和桡动脉）送入左、右冠状动脉口，注射造影剂使左、右冠状动脉及其主要分支显影，可以较准确的显示出冠脉狭窄的部位和程度，并以此指导治疗方案。

（三）实验室检查

主要目的是发现一些心绞痛的危险因素，并与其他疾病相鉴别。查血常规可判断患者是否存在贫血；查血糖、血脂可发现患者是否存在相对应的冠心病危险因素；查心肌损伤标志物，如肌酸激酶（creatine kinase，CK）、同工酶（creatine kinase-MB，CK-MB）、心肌肌钙蛋白T（cardial troponin t，cTnT）及心肌肌钙蛋白I（cardial troponin i，cTnI）可与急性心肌梗死相鉴别。

（四）其他检查

MRI也可用于心绞痛的检查，并可同时获得心脏解剖、心肌灌注、代谢、心室功能以及冠脉成像的信息。

冠脉内超声显像（intravascular ultrasound，IVUS）是一种有创检查，能够显示冠脉血管的横截面，并可同时了解管腔的狭窄程度、管壁病变情况及病变的性质，有助于指导药物或介入治疗。

血管镜在显示血栓性病变中也有着独特的应用价值。

心绞痛治疗主要有两个目的：一是预防心肌梗死发作和猝死，改善预后；二是减轻症状和缺血发作，改善生活质量。

（一）一般治疗

发作时立刻休息，去除诱因，一般停止活动后症状即可减轻缓解。调整生活方式，平时尽量避免各种已知的诱发因素，调节饮食，戒烟限酒，控制脂肪的摄入，减轻精神负担，保持适当的体力活动等。

（二）药物治疗

1.预防心肌梗死发作，改善预后的药物。

（1）阿司匹林、氯吡格雷：主要起到抗血小板聚集作用。无论是否有症状，只要无禁忌证，就应常规应用阿司匹林75-300mg/d。氯吡格雷由于不良反应较多，已较少应用，现主要用于支架植入后及阿司匹林禁忌证患者，用量通常为75mg/d，口服。

（2）他汀类药物：降脂，可以进一步改善血管内皮细胞的功能，抑制炎症，使部分动脉粥样硬化斑块消退，显著影响病变斑块进展。

（3）ACEⅠ类药物：可逆转左室重构，延缓动脉粥样硬化进展。非控制心绞痛发作药物，但可以降低缺血事件发生。用于已知冠心病患者的二级预防。

2.减轻症状，改善缺血的药物。

（1）硝酸酯类药物：为内皮依赖性血管扩张剂，降低心肌需氧，改善心肌灌注。舌下含服硝酸甘油仅用于心绞痛发作时缓解症状用药，而长效硝酸酯类制剂用于减低心绞痛发作的频率和程度，并可能增加运动耐量。

（2）β受体阻滞剂：β受体阻滞剂可作用于心脏β肾上素腺能受体，可减慢心率，减弱心肌收缩力，降低心肌耗氧量。但应注意有严重心动过缓、高度房室传导阻滞及明显支气管哮喘及痉挛的患者应禁用β受体阻滞剂。

（3）钙通道阻滞剂（CCB）：本类药物可抑制心肌细胞兴奋-收缩偶联中钙离子的作用，抑制心肌收缩，减少心肌耗氧；扩张冠状动脉，减轻心脏负荷。常用药物有硝苯地平、维拉帕米等。

（三）顽固性心绞痛的疼痛介入治疗

根据欧洲心脏病学会（ESC）定义，当心绞痛发作超过3个月，通过最大限度地药物治疗效果不佳，不适合冠脉支架、搭桥手术，或者经过多次支架、搭桥手术后仍有明显严重的心绞痛症状时，我们称之为顽固性心绞痛（Refractory angina pectoris，RAP）。全球范围内RAP发病率逐年增加，欧洲发病率为5万人/年，美国也超过10万人以上，其治疗颇为棘手。目前，疼痛介入治疗在RAP的治疗策略中扮演着重要角色，其治疗方法包括星状神经节阻滞术、脊髓电刺激永久植入术等。

1.星状神经节阻滞术

星状神经节阻滞术是一种常用的微创介入治疗手段，通过将局麻药注射在含有星状神经节的疏松结缔组织内，从而阻滞支配头颈部、上肢及心脏、肺脏、上胸部等交感神经的方法。目前，星状神经节阻滞术已被广泛应用于顽固性心绞痛的治疗中。有研究证实，星状神经节阻滞单次治疗可缓解心绞痛症状1～4个月。

星状神经节阻滞术治疗顽固性心绞痛的机制：①调节交感神经纤维支配的心血管运动，使冠状动脉扩张，增加心肌灌注量；②可通过阻滞交感神经过度兴奋，降低心脏兴奋性，从而减轻心肌收缩力，降低心肌耗氧量。另外，星状神经节阻滞还可对疼痛传导过程产生影响，内脏传入纤维其分支可进入交感神经节，交感纤维节后纤维神经元发放冲动，释放P物质等介质至疼痛部位，造成痛觉过敏，星状神经节阻滞可降低这种传入路径的活化，使疼痛的传入神经兴奋性降低。

星状神经节阻滞效果良好，实施方便，且费用低，并发症少，但心绞痛患者往往会长时间服用阿司匹林等抗血小板聚集的药物，所以要关注患者凝血功能，否则会导致出血时间延长，形成血肿压迫气管，从而造成严重后果。

2.脊髓电刺激术

脊髓电刺激（spinal cord stimulation，SCS）是一种神经调控技术，将电极置入患者椎管的硬膜外腔，以脉冲电流形式刺激脊髓后柱，从而影响疼痛信号的传导和加工，来减轻患者疼痛，改善生活质量。近年来，SCS已被广泛应用于各种慢性顽固性疼痛的治疗。

早在1967年，Braunwald等曾通过侵入式电神经调控技术来治疗顽固性心绞痛，当时通过射频技术来刺激颈动脉窦来减轻患者的症状。1982年，第一例经皮神经电刺激被应用于心绞痛的神经调控治疗。而在1987年，澳大利亚Murphy和Giles报道了第一例顽固性心绞痛的脊髓电刺激永久植入治疗，且取得了较好的治疗效果，为顽固性心绞痛的治疗取得了新的突破。如今，全世界范围内已有至少3500例RAP的患者，通过脊髓电刺激永久植入术来进行辅助治疗。

2002年，美国心脏学会（AHA）及美国心脏病学会（ACC）心绞痛治疗指南将SCS列为一种安全有效的RAP辅助治疗方法（证据级别Ⅱb，推荐等级Level B）；2012年，加拿大心血管协会（CCS）及加拿大疼痛协会（CPS）顽固性心绞痛治疗指南中也将SCS治疗RAP收录其中（证据级别为MQE，推荐等级WR）；2013年，欧洲心脏病学会（ESC）心绞痛治疗指南里，也阐述了SCS用于治疗RAP是安全可靠的（证据级别Ⅱb，推荐等级Level B）。

大量RCT研究及meta分析也证实了SCS治疗RAP的有效性。1998年，Mannheimer的ESBY试验（单中心，平行对照，RCT）比较了SCS与冠状动脉旁路移植术（Coronary artery bypass grafting，CABG）治疗104例顽固性心绞痛患者的疗效（53例SCS，51例CABG），随访期为2年。两组患者心绞痛症状都有明显缓解，发作频率均明显下降。其中CABG组患者有更好的运动耐量，运动时ECG上表现出更小的缺血性改变。而SCS组患者表现出更低的死亡率及脑血管病的发病率。2006年，McNab的SPiRiT试验（单中心，平行对照，RCT）比较了SCS与经皮激光心肌血运重建术（Percutaneousmyocardial laser revascularization，PMR）治疗顽固性心绞痛患者的疗效（SCS组34例，PMR组34例），随访期1年。随访期内两组患者的心绞痛症状及运动耐量均有明显缓解，且组间比较无明显差异。2011年，Lanza等人SCS-ITA试验（多中心，随机，单盲）中，25例顽固性心绞痛患者分为3组（SCS组10例，“阈下SCS”组7例，“虚假SCS”组8例），随访期3个月内SCS组患者的心绞痛发作次数以及硝酸酯类药物用量均较其他组明显减少。Rod S等在meta分析中表明SCS治疗顽固性心绞痛患者的每48小时的心绞痛发作次数由5.5次下降到2.8次。

SCS治疗顽固性心绞痛的机制目前尚不十分明确，相关临床试验及研究显示，可能与以下几点有关：

（1）SCS可通过调节交感神经活动来产生一种抗缺血效应，改善局部心肌的缺血症状，增加缺血心肌处氧的供给，来达到减轻患者症状的目的。

（2）SCS可通过调节冠状动脉血流的再分布，提升心绞痛的痛阈，从而大大减少患者心绞痛的发作频率。

（3）SCS可以激活内源性神经介质（如内啡肽，脑啡肽等）释放来产生神经调节效应，减轻患者的痛苦。

（4）大脑是疼痛调节的高级中枢，可将SCS的作用信号与心绞痛的信号进行整合，通过SCS产生的麻刺感来代替原有的疼痛感，使患者产生一种相对愉悦的感觉。

脊髓电刺激操作方法：患者取俯卧位，选取T6-T8节段，在X线透视下，设计穿刺路径，局麻下将Touhy穿刺针通过旁正中入路经皮刺破黄韧带，再将电极沿穿刺针送入硬膜外腔。在X线透视下定位，操纵导线将电极置入在T1-T2椎体水平处，电极长轴位于脊柱中线稍偏左。术中连接体外刺激器进行术中测试，与患者进行沟通，应使电流产生的麻刺感覆盖原有心绞痛的疼痛区域。

脊髓电刺激对RAP的缓解作用明显，但费用昂贵，且术后会经常带来一些并发症，大约有20%植入电极的患者会发生电极移位、电极损坏，以及造成硬膜外腔或皮下组织的感染，更有极少数患者还可发生椎管内血肿等严重并发症。

脊髓电刺激永久植入治疗RAP也有明确的禁忌证，如RAP患者长期服用抗血小板药物尚不能停药、局部感染严重、椎管内肿瘤、免疫系统缺陷、患者无法负担起高额费用（10万～20万RMB）等。

3.其他

还有一些其他外科及介入治疗手段，包括胸椎旁阻滞术、胸交感神经切除术、经皮激光心肌血运重建术（PML）、冠状动脉旁路移植术（CABG）等。