收藏
已收藏概述
恶性肿瘤中以鼻咽癌最常见，近年来，非霍奇金恶性淋巴瘤的发病有上升趋势，采用不同于其它肿瘤的治疗方式日益受到重视。鼻咽部位隐蔽，难以早期发现，咽部扁桃体位于呼吸道、消化道上端，易受细菌感染及外界环境刺激，早期肿瘤与炎症难以区别，易导致延误诊断。
病因学
鼻咽癌的发病因素是多方面的。多年来临床观察及实验研究表明，以下因素与鼻咽癌的发生有密切关系。
1.遗传因素
（1）家族聚集现象：许多鼻咽癌患者有家族患癌病史。唐忠怀（1983）报告2个鼻咽癌的高发家系：①江苏常州市陈氏家系，两代20人中有11人患癌症，其中7人为鼻咽癌（6个同胞兄弟姊妹及其母亲）；②白氏家系，三代37人中有6人患癌症。第Ⅱ代一个同胞组4人有3人患鼻咽癌（其中1人之女10岁患白血病）；母亲于73岁患贲门癌；姨于53岁患甲状腺癌。鼻咽癌具有垂直和水平的家族发生倾向。
（2）种族易感性：鼻咽癌主要见于黄种人，少见于白种人；发病率高的民族，移居他处（或侨居国外），其后裔仍有较高的发病率。
（3）免疫遗传标记的观察：人类白细胞抗原（HLA）中A位点的HLA‐A2及B位点的新加坡2（sin2）与鼻咽癌发生有关。Simons（1976）对淋巴细胞进行HLA分型，发现广州人有单型A2‐Bsin2抗原存在，患鼻咽癌的相对危险性增加1.97倍。
2.病毒感染
1964年Epstein和Barr首次从非洲儿童淋巴瘤（Burkitt淋巴瘤）的活检组织中建立了一株可以传代的淋巴母细胞株。电镜下可见疱疹型病毒颗粒。由于它具有与疱疹病毒家族其他成员不同的特性，故命名为Epstein‐Barr病毒（EBV）。
从Old等（1966）首次用免疫扩散法在鼻咽癌患者的血清中检测到高滴度抗EB病毒抗体以来，经过大量研究，现已基本公认EB病毒与鼻咽癌的发生有密切关系。我科汪吉宝等1982年曾作详细综述。其主要依据是：①从鼻咽癌组织中可分离出带EB病毒的类淋巴母细胞株。少数还可在电镜下查到EB病毒颗粒；②鼻咽癌患者体内不仅存在高滴度抗EB病毒抗体，且其抗体水平随病情发展而变化；③低分化或未分化的鼻咽癌患者，其EB病毒核抗原检测几乎100%阳性，而头颈部其他肿瘤全部为阴性；④用受EB病毒感染患者的血清与淋巴结的B细胞培养，可见细胞增长异常迅速；而未受EB病毒感染者，无此现象。此种B细胞的无控制性生长正反映出癌细胞的生长特点；⑤将EB病毒接种于猴内，可诱发致死性恶性网状细胞增多症，猴的淋巴细胞在体外培养时，可被EB病毒引起恶变。
除EB病毒以外，其他病毒对鼻咽癌发生的协同作用亦引起学者们的注意。DeThe（1978）认为鼻咽癌患者感染EB病毒之前，鼻咽部黏膜已受损伤，因而促使EB病毒引起细胞恶性变。汪吉宝（1983）曾观察研究鼻咽癌与冠状病毒的关系。对3例鼻咽癌患者的活检组织进行超微结构观察，并对鼻咽癌患者血清、传染性单核细胞增多症患者血清、对照组血清进行IgG检测。结果在癌细胞的胞浆内见到类似冠状病毒的微粒。三组血清的冠状病毒IgG滴度各组有显著差别。认为冠状病毒是否可能为鼻咽癌的致病因素，或有协同作用，值得进一步观察研究。
3.环境因素
①Buell（1974）报告侨居美国加利福尼亚州的第1代中国人鼻咽癌死亡率为当地白人的30倍，第2代则降为15倍，第3代更有下降的趋势。反之，生于东南亚地区的白种人，患鼻咽癌的危险性却有所升高。提示环境因素可能在鼻咽癌的发病过程中起重要作用；②亚硝胺类化合物：流行病学调查发现，广东省鼻咽癌高发区内的婴儿，在断奶后首先接触的食物中便有咸鱼。另外鱼干，广东腊味也与鼻咽癌发病有关。这些食品在腌制中均有亚硝胺前体物亚硝酸盐。人的胃液pH在1～3时，亚硝酸或硝酸盐（需经细胞还原成亚硝酸盐）可与细胞中的仲胺合成亚硝胺类化合物。王蘅文（1965）用苯并芘，二甲基苯蒽及甲基胆蒽诱发出小白鼠原位鼻咽癌。潘世崴、姚开泰等（1972）用二乙基亚硝胺，二甲基苯蒽及亚硝基吗福林，二亚硝基哌嗪等诱发了大鼠鼻咽癌。
4.微量元素
中山医科大学肿瘤研究所等选择四会、中山县（市）代表高发区，海丰及五华县（市）代表低发区，检测居民食用的大米和井水中的8种微量元素的含量。结果显示鼻咽癌高发区内大米中镍的含量高于低发区，而钼、铬、镉的含量则高发区低于低发区；饮水中镍和铅的含量高发区高于低发区。中山医科大学肿瘤研究所用阈下剂量的二亚硝基哌嗪（9mg）注入大鼠皮下，作为诱癌的启动因子，然后分两种途径再给硫酸镍（为促进因素）：口服硫酸镍水溶液和经鼻腔注入硫酸镍明胶达鼻咽部。实验结果表明用二亚硝基哌嗪后再加硫酸镍的两个组均发生了鼻咽癌，而单独使用二亚硝基哌嗪或硫酸镍均未诱发鼻咽癌。说明镍元素对鼻咽癌的发病有一定作用。
近年来，分子遗传学研究发现：鼻咽癌肿瘤细胞发生染色体变化的主要是1、3、11、12和17号染色体，在鼻咽癌肿瘤细胞中发现多染色体杂合性缺失区（1p、9p、9q、11q、13q、14q和16q）可能提示鼻咽癌发生发展过程中存在多个肿瘤抑制基因的变异。鼻咽癌在染色体9p21和19q13区的杂合性缺失与晚期鼻咽癌（T3、T4）关系密切；染色体12p11区的杂合性缺失与早期鼻咽癌（T1、T2）相关；9p21、16q、19q13等区的杂合性缺失与鼻咽癌的浸润发展有一定相关。这些研究成果对进一步探讨鼻咽癌的发生发展规律、早期诊断、制订有效的治疗策略大有裨益。
1.遗传因素
（1）家族聚集现象：许多鼻咽癌患者有家族患癌病史。唐忠怀（1983）报告2个鼻咽癌的高发家系：①江苏常州市陈氏家系，两代20人中有11人患癌症，其中7人为鼻咽癌（6个同胞兄弟姊妹及其母亲）；②白氏家系，三代37人中有6人患癌症。第Ⅱ代一个同胞组4人有3人患鼻咽癌（其中1人之女10岁患白血病）；母亲于73岁患贲门癌；姨于53岁患甲状腺癌。鼻咽癌具有垂直和水平的家族发生倾向。
（2）种族易感性：鼻咽癌主要见于黄种人，少见于白种人；发病率高的民族，移居他处（或侨居国外），其后裔仍有较高的发病率。
（3）免疫遗传标记的观察：人类白细胞抗原（HLA）中A位点的HLA‐A2及B位点的新加坡2（sin2）与鼻咽癌发生有关。Simons（1976）对淋巴细胞进行HLA分型，发现广州人有单型A2‐Bsin2抗原存在，患鼻咽癌的相对危险性增加1.97倍。
2.病毒感染
1964年Epstein和Barr首次从非洲儿童淋巴瘤（Burkitt淋巴瘤）的活检组织中建立了一株可以传代的淋巴母细胞株。电镜下可见疱疹型病毒颗粒。由于它具有与疱疹病毒家族其他成员不同的特性，故命名为Epstein‐Barr病毒（EBV）。
从Old等（1966）首次用免疫扩散法在鼻咽癌患者的血清中检测到高滴度抗EB病毒抗体以来，经过大量研究，现已基本公认EB病毒与鼻咽癌的发生有密切关系。我科汪吉宝等1982年曾作详细综述。其主要依据是：①从鼻咽癌组织中可分离出带EB病毒的类淋巴母细胞株。少数还可在电镜下查到EB病毒颗粒；②鼻咽癌患者体内不仅存在高滴度抗EB病毒抗体，且其抗体水平随病情发展而变化；③低分化或未分化的鼻咽癌患者，其EB病毒核抗原检测几乎100%阳性，而头颈部其他肿瘤全部为阴性；④用受EB病毒感染患者的血清与淋巴结的B细胞培养，可见细胞增长异常迅速；而未受EB病毒感染者，无此现象。此种B细胞的无控制性生长正反映出癌细胞的生长特点；⑤将EB病毒接种于猴内，可诱发致死性恶性网状细胞增多症，猴的淋巴细胞在体外培养时，可被EB病毒引起恶变。
除EB病毒以外，其他病毒对鼻咽癌发生的协同作用亦引起学者们的注意。DeThe（1978）认为鼻咽癌患者感染EB病毒之前，鼻咽部黏膜已受损伤，因而促使EB病毒引起细胞恶性变。汪吉宝（1983）曾观察研究鼻咽癌与冠状病毒的关系。对3例鼻咽癌患者的活检组织进行超微结构观察，并对鼻咽癌患者血清、传染性单核细胞增多症患者血清、对照组血清进行IgG检测。结果在癌细胞的胞浆内见到类似冠状病毒的微粒。三组血清的冠状病毒IgG滴度各组有显著差别。认为冠状病毒是否可能为鼻咽癌的致病因素，或有协同作用，值得进一步观察研究。
3.环境因素
①Buell（1974）报告侨居美国加利福尼亚州的第1代中国人鼻咽癌死亡率为当地白人的30倍，第2代则降为15倍，第3代更有下降的趋势。反之，生于东南亚地区的白种人，患鼻咽癌的危险性却有所升高。提示环境因素可能在鼻咽癌的发病过程中起重要作用；②亚硝胺类化合物：流行病学调查发现，广东省鼻咽癌高发区内的婴儿，在断奶后首先接触的食物中便有咸鱼。另外鱼干，广东腊味也与鼻咽癌发病有关。这些食品在腌制中均有亚硝胺前体物亚硝酸盐。人的胃液pH在1～3时，亚硝酸或硝酸盐（需经细胞还原成亚硝酸盐）可与细胞中的仲胺合成亚硝胺类化合物。王蘅文（1965）用苯并芘，二甲基苯蒽及甲基胆蒽诱发出小白鼠原位鼻咽癌。潘世崴、姚开泰等（1972）用二乙基亚硝胺，二甲基苯蒽及亚硝基吗福林，二亚硝基哌嗪等诱发了大鼠鼻咽癌。
4.微量元素
中山医科大学肿瘤研究所等选择四会、中山县（市）代表高发区，海丰及五华县（市）代表低发区，检测居民食用的大米和井水中的8种微量元素的含量。结果显示鼻咽癌高发区内大米中镍的含量高于低发区，而钼、铬、镉的含量则高发区低于低发区；饮水中镍和铅的含量高发区高于低发区。中山医科大学肿瘤研究所用阈下剂量的二亚硝基哌嗪（9mg）注入大鼠皮下，作为诱癌的启动因子，然后分两种途径再给硫酸镍（为促进因素）：口服硫酸镍水溶液和经鼻腔注入硫酸镍明胶达鼻咽部。实验结果表明用二亚硝基哌嗪后再加硫酸镍的两个组均发生了鼻咽癌，而单独使用二亚硝基哌嗪或硫酸镍均未诱发鼻咽癌。说明镍元素对鼻咽癌的发病有一定作用。
近年来，分子遗传学研究发现：鼻咽癌肿瘤细胞发生染色体变化的主要是1、3、11、12和17号染色体，在鼻咽癌肿瘤细胞中发现多染色体杂合性缺失区（1p、9p、9q、11q、13q、14q和16q）可能提示鼻咽癌发生发展过程中存在多个肿瘤抑制基因的变异。鼻咽癌在染色体9p21和19q13区的杂合性缺失与晚期鼻咽癌（T3、T4）关系密切；染色体12p11区的杂合性缺失与早期鼻咽癌（T1、T2）相关；9p21、16q、19q13等区的杂合性缺失与鼻咽癌的浸润发展有一定相关。这些研究成果对进一步探讨鼻咽癌的发生发展规律、早期诊断、制订有效的治疗策略大有裨益。
类型
一、鼻咽癌
二、鼻咽非霍奇金淋巴瘤
三、鼻咽恶性黑色素瘤
四、鼻咽脊索瘤
二、鼻咽非霍奇金淋巴瘤
三、鼻咽恶性黑色素瘤
四、鼻咽脊索瘤
病理学
鼻咽癌的病理分类目前尚未统一。1988年我国在制订《鼻咽癌诊治规范》时，提出以下试行分类法：
1.原位癌（carcinomain situ）
上皮细胞已有癌变，但基底膜完整，鳞状和柱状上皮均可发生原位癌，但也可源于大圆形细胞。
2.浸润癌（invasivecarcinoma）
分为微小浸润癌，鳞状细胞癌，腺癌，泡状核细胞癌和未分化癌。
（1）微小浸润癌（invasive microcarcinoma）：基底膜受癌细胞侵袭出现断裂，但浸润范围不超过光镜下（400倍）的一个视野。
（2）鳞状细胞癌（squeamous cell carcinoma）
1）高度分化的鳞状细胞癌（well‐differentiated squeamous cell carcinoma）。
2）中度分化的鳞状细胞癌（moderately differentia ted squeamous cell carcinoma）。
3）低高分化的鳞状细胞癌（poorly differentiated squeamous cell carcinoma）。
（3）腺癌（adenocarcinoma）：鼻咽腺癌极为少见，尤其在鼻咽癌的高发区。
1）高度分化的腺癌（well‐differentiated adenocarei noma）。
2）中度分化的腺癌（moderately‐differentiated ade nocarcinoma）。
3）低度分化的腺癌（poorly‐differentiated adenocar cinoma）。
（4）泡状核细胞癌（vesicular nucleus cell carcino ma）：由于形态较特殊，且放射治疗后预后较好等特点，而列为独立的类型。
（5）未分化癌（undifferentiated carcinoma）。
鼻咽癌的原发部位及外形：鼻咽癌多发于鼻咽顶后壁，其次为侧壁，极少发生于前壁及底壁。鼻咽癌的外形可呈结节型，菜花型，浸润型，溃疡型及黏膜下型5种形态。
1.原位癌（carcinomain situ）
上皮细胞已有癌变，但基底膜完整，鳞状和柱状上皮均可发生原位癌，但也可源于大圆形细胞。
2.浸润癌（invasivecarcinoma）
分为微小浸润癌，鳞状细胞癌，腺癌，泡状核细胞癌和未分化癌。
（1）微小浸润癌（invasive microcarcinoma）：基底膜受癌细胞侵袭出现断裂，但浸润范围不超过光镜下（400倍）的一个视野。
（2）鳞状细胞癌（squeamous cell carcinoma）
1）高度分化的鳞状细胞癌（well‐differentiated squeamous cell carcinoma）。
2）中度分化的鳞状细胞癌（moderately differentia ted squeamous cell carcinoma）。
3）低高分化的鳞状细胞癌（poorly differentiated squeamous cell carcinoma）。
（3）腺癌（adenocarcinoma）：鼻咽腺癌极为少见，尤其在鼻咽癌的高发区。
1）高度分化的腺癌（well‐differentiated adenocarei noma）。
2）中度分化的腺癌（moderately‐differentiated ade nocarcinoma）。
3）低度分化的腺癌（poorly‐differentiated adenocar cinoma）。
（4）泡状核细胞癌（vesicular nucleus cell carcino ma）：由于形态较特殊，且放射治疗后预后较好等特点，而列为独立的类型。
（5）未分化癌（undifferentiated carcinoma）。
鼻咽癌的原发部位及外形：鼻咽癌多发于鼻咽顶后壁，其次为侧壁，极少发生于前壁及底壁。鼻咽癌的外形可呈结节型，菜花型，浸润型，溃疡型及黏膜下型5种形态。
护理
此内容为收费内容
患者教育
饮食烹调上要保留水分多，新鲜的蔬菜水果、蛋、奶类、肉类要均衡，不要偏食、挑食。有研究表明，白肉要比红肉更健康、更容易被人体吸收；当身体恢复到可以应付工作的时候，尽可能工作，在工作中会找到存在的价值，也有被需要感，但是一切以身体耐受为原则，不过度劳累；多参加社会活动，参加体育锻炼。参加一些肿瘤康复者的团体组织，在这些组织里面“同路人”可以互相支持、互相鼓励达到群体抗癌的目的。很多患者关心患癌后是否可以有性生活，但是又不敢去问，有些人担心性生活会传染癌症甚至会导致肿瘤复发或转移。其实，适当而和谐的性生活会愉悦身心，增加家庭和谐，不会影响病情，更不会传染癌症，但是要在身体不觉得劳累的情况下进行。
鼻咽癌的TNM分类
根据肿瘤的生长范围和扩散的程度，按国际抗癌联盟（UICC，1997）和美国癌症分期联合委员会（AJCC）（2002）第五版的方案如下：
1.解剖划分
（1）后上壁：从软硬腭交界到颅底。
（2）侧壁：包括咽隐窝。
（3）下壁：包括软腭上面。
注：后鼻孔缘（包括鼻中隔后缘）属于鼻腔部分。
2.TNM临床分类
T：原发癌
TX：原发肿瘤不能确定。
T0：无原发肿瘤之证据。
Tis：原位癌。
T1：肿瘤局限在鼻咽部。
T2：肿瘤侵犯咽部软组织和／或后鼻孔。
T2a：无咽旁组织侵犯。
T2b：咽旁组织侵犯。
T3：肿瘤侵犯骨质和／或鼻窦。
T4：肿瘤侵犯颅内和／或脑神经，颞下窝，喉咽或眼眶。
注：咽旁侵犯指肿瘤突破咽基底筋膜，有咽后、咽侧壁浸润。
N：区域淋巴结转移。
NX：区域淋巴结转移不能确定。
N0：无区域淋巴结转移。
N1：同侧淋巴结转移，淋巴结直径不超过6cm，位于锁骨上窝以上区域。
N2：双侧淋巴结转移，淋巴结直径不超过6cm，位于锁骨上窝以上区域。
N3：一个或数个淋巴结转移。
N3a：淋巴结直径大于6cm。
N3b：进入锁骨上窝。
注：中线淋巴结视为同侧淋巴结。
M：远处转移。
MX：远处转移不能确定。
M0：无远处转移。
M1：有远处转移。
3.组织病理学分级
G：组织病理学分级。
GX：组织分级不能确定。
G1：高分化。
G2：中度分化。
G3：低分化。
4.分期
0期：Tis N0 M0
Ⅰ期：T1N0M0
Ⅱ期A：T2aN0M0
Ⅱ期B：T1N1M0
T2aN1M0
T2bN0N1 M0
Ⅲ期：T1N2M0
T2aT2bN1 M0
T3N0N1，N2 M0
Ⅳ期A：
T4N0 N1 N2 M0
Ⅳ期B：任何T N3 M0
Ⅳ期C：任何T4任何N M1
1.解剖划分
（1）后上壁：从软硬腭交界到颅底。
（2）侧壁：包括咽隐窝。
（3）下壁：包括软腭上面。
注：后鼻孔缘（包括鼻中隔后缘）属于鼻腔部分。
2.TNM临床分类
T：原发癌
TX：原发肿瘤不能确定。
T0：无原发肿瘤之证据。
Tis：原位癌。
T1：肿瘤局限在鼻咽部。
T2：肿瘤侵犯咽部软组织和／或后鼻孔。
T2a：无咽旁组织侵犯。
T2b：咽旁组织侵犯。
T3：肿瘤侵犯骨质和／或鼻窦。
T4：肿瘤侵犯颅内和／或脑神经，颞下窝，喉咽或眼眶。
注：咽旁侵犯指肿瘤突破咽基底筋膜，有咽后、咽侧壁浸润。
N：区域淋巴结转移。
NX：区域淋巴结转移不能确定。
N0：无区域淋巴结转移。
N1：同侧淋巴结转移，淋巴结直径不超过6cm，位于锁骨上窝以上区域。
N2：双侧淋巴结转移，淋巴结直径不超过6cm，位于锁骨上窝以上区域。
N3：一个或数个淋巴结转移。
N3a：淋巴结直径大于6cm。
N3b：进入锁骨上窝。
注：中线淋巴结视为同侧淋巴结。
M：远处转移。
MX：远处转移不能确定。
M0：无远处转移。
M1：有远处转移。
3.组织病理学分级
G：组织病理学分级。
GX：组织分级不能确定。
G1：高分化。
G2：中度分化。
G3：低分化。
4.分期
0期：Tis N0 M0
Ⅰ期：T1N0M0
Ⅱ期A：T2aN0M0
Ⅱ期B：T1N1M0
T2aN1M0
T2bN0N1 M0
Ⅲ期：T1N2M0
T2aT2bN1 M0
T3N0N1，N2 M0
Ⅳ期A：
T4N0 N1 N2 M0
Ⅳ期B：任何T N3 M0
Ⅳ期C：任何T4任何N M1
来源
实用耳鼻咽喉头颈外科学,第2版,978-7-117-09353-8
临床诊疗指南.护理学分册,第1版,978-7-117-09311-8
耳鼻咽喉科诊断学,第2版,978-7-117-07411-6
鼻咽癌诊断和治疗,第1版,978-7-117-16988-2
