过敏性休克（anaphylactic shock）是由过敏原（常见的有抗生素、血清制品等）促发的机体Ⅰ型变态反应，其发病的主要环节是血管扩张、血管床容量增加而相对容量不足。发生机制是：同一抗原进入已致敏的机体时，与IgE结合引起抗原-抗体反应，主要刺激肥大细胞和嗜碱性粒细胞，还有中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和巨噬细胞，花生四烯酸通过酯质氧化酶（lipoxygenase）途径迅速转化为白三烯家族，释放白三烯、组胺、5-羟色胺、激肽、慢反应物质A等血管活性物质，使血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤积在毛细血管网内，回心血量减少，心输出量下降，微循环灌注不良；毛细血管壁通透性增加，血浆外渗，回心血量进一步减少，血压下降。为一个超敏炎症性休克过程。本型休克临床特点：遇过敏原，迅速发病；若能得到及时诊断和救治，即预后良好；若病情迁延，随着毛细血管内皮损伤加重、组织低灌注而缺氧、酸中毒等再次激活炎症细胞，二次打击诱发SIRS，进一步发展、迁延为感染性休克或混合型休克，即预后欠佳。

本病起病急骤，因组织、器官广泛的渗出和水肿，迅速引起全身症状。最常见为喉和（或）支气管水肿，引起呼吸困难、胸闷、气促、发绀并伴有循环衰竭症状，如面色苍白、四肢发凉、脉搏细弱、血压下降。重者因脑乏氧可致脑水肿，出现意识障碍。临床上多见因注射β-内酰胺类药物（如青霉素）后引起过敏性休克。

患儿，女，6岁。因发热、咳嗽4天，13小时前在某市立医院诊断为支气管肺炎，经检测青霉素过敏试验阴性后肌内注射美洛西林钠1g，约4分钟后，患儿胸闷、颜面手足青紫、神志不清、呼吸急促、四肢发凉、皮肤发花、血压测不出入院。

体格检查：T 36.6℃，P 120次/分，R 50次/分， BP 12.5/8kPa（94/60mmHg），神志不清，压眶有反应，呼吸急促，口围轻度发绀。双球结膜轻度水肿，双瞳孔等大正圆，D=3mm，对光反应存在，心率120 次/分，听诊肺部偶有干鸣，四肢凉，毛细血管再充盈时间10秒。

辅助检查：WBC 9.5×109/L，N 0.6，L 0.36，Hb 159g/L，胸片右下模糊影。

入院诊断：过敏性休克。

该患儿因肺炎在注射美洛西林后发生过敏性休克，急救原则为：立即分秒必争，就地抢救。

1.首先使患儿平卧，立即注射α受体兴奋剂0.1%肾上腺素0.3ml，以抑制组织胺类物质对组织器官的作用，并收缩血管。

2.迅速建立静脉通道，静脉滴入甲强龙40mg及红霉素300mg。血气示有失代偿性代谢性酸中毒，又给予5%碳酸氢钠40ml纠正酸中毒。

3.同时经鼻导管吸氧，并密切观察呼吸困难程度，已准备好当出现喉头水肿或气道堵塞时立即气管插管。

4.注射肾上腺素后10分钟，心搏有力，手足青紫减轻，收缩压为7.98kPa（60mmHg），舒张压不清。故又再次注0.1%肾上腺素0.3ml，并用另一条静脉滴入多巴胺7.5μg/（kg·min）以提升血压。

5.经抢救40分钟后发绀消失，心率130次/分，血压11.9/5.99kPa（90/45mmHg）。

6.再次复查血气pH 7.35，PaO₂8.0kPa（60mmHg），PaCO₂6.4kPa（48mmHg），BE 2mmol/L，25mmol/L，血钠140mmol/L，血钾4.0mmol/L，血氯98mmol/L，血糖6.0mmol/L，血气及电解质基本在正常范围，继续静脉点滴维持液并加多巴胺，12小时后患儿神志转清，四肢温暖，毛细血管再充盈时间正常。住院一周出院。