急性肺损伤（acute lung injury，ALI）是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥散性肺间质及肺泡水肿导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）被定义为急性肺损伤的严重形式。其中ARDS诊断标准为：①急性起病；②动脉血氧分压与吸入氧浓度比值（PaO₂/FiO₂）≤200mmHg；③X线胸片显示双肺浸润；④肺动脉楔压（PAWP）≤18mmHg。

女，4岁，生后即发现罹患非常严重的先天性心脏病（完全性心内膜垫缺损），近期因支气管肺炎、抽搐于当地医院治疗无效被紧急转入中国医科大学附属盛京医院PICU。体格检查：T 35.8℃，P 165次/min，R 62次/分，BP 11/4.4kPa（83/33mmHg）。精神不振，呼吸急促，口唇发绀，三凹征明显。气管居中，听诊双肺较密集中小水泡音，呼吸音无明显减弱，心界扩大至左锁骨中线外3cm，心率165次/分，心音低钝，律正，腹平软，肝肋下3.5cm。肢端凉、可见花纹，毛细血管再充盈时间7秒。

辅助检查：WBC 5.6×10⁹/L，N 0.45，L 0.51， M 0.04。血气pH 7.21，PO₂ 5.5kPa（41.7mmHg）， PaCO₂ 4.6kPa（34.9mmHg），ABE- 8.9mmol/L， SPaO₂ 79%（面罩吸氧下），血乳酸4.0mmol/L。胸片示双肺野呈弥漫状密度增浓影，心影增大，心胸比为0.65。

入院诊断：急性重症支气管肺炎、ARDS、先天性心脏病（完全性心内膜垫缺损）合并重度肺动脉高压、中毒性脑病、心力衰竭。

1.患儿入院后紧急给予气管插管、机械通气治疗，采用德国产Dräger Evita 2型定压恒流时间切换呼吸机，双水平（BIPAP）正压通气加呼吸末正压呼吸（PEEP）。PIP吸气峰压为28cmH₂O，PEEP为8cmH₂O，呼吸频率为25次/分，吸呼比（I/E）为1∶1.5。吸氧浓度（FiO₂）为0.9。同时给予头孢吡肟抗感染、多巴胺或多巴酚丁胺10μg/（kg·min）强心、呋塞米利尿、甘露醇降颅压等治疗。

2.2小时后患儿仍有低氧血症表现，血氧饱和度维持在80%左右，末梢循环仍差，复查动脉血气示持续低氧血症。复查胸片示双肺一致性透过度降低，呈磨玻璃样改变，并可见支气管充气征。

3.因患儿合并ARDS，常频呼吸机参数较高，低氧不易纠正，遂决定给予患儿NO吸入治疗，连接NO吸入装置至呼吸机管道，逐渐调节NO吸入流量至15ppm并稳定于这个流量，于吸入NO治疗后30分钟患儿血氧饱和度逐渐上升至95%，经过近36小时的NO吸入，患儿的低氧症状逐渐解除，机械通气参数也逐渐降低到较低水平，随后逐渐安全撤离NO吸入装置。呼吸支持治疗7天后停用呼吸机。

4.患儿安静状态下呼吸平稳，鼻导管下吸氧无发绀，双肺湿啰音明显减少，管状呼吸音消失。第三次拍胸片示双肺透过度明显好转，支气管充气征及磨玻璃状改变消失。患儿痊愈出院。