弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）是多种致病因素引起的病理过程。其特征是凝血因子被激活，微循环内广泛形成微血栓，导致凝血因子、血小板消耗及纤维蛋白溶解亢进。临床表现为微循环障碍、栓塞、出血、溶血及贫血，并由此引起脏器功能障碍。婴幼儿重症肺炎并发DIC是重症肺炎最严重并发症。一旦发生可使病情急剧恶化而威胁患儿的生命。因此，必须早期诊断，及时治疗。

20世纪70年代初，我国临床各科医师对危重症患儿并发DIC尚缺乏认识，而儿科医师对肺炎并发DIC的临床表现及防治更不了解。1976年，我们在国内率先对其进行研究，发现重症肺炎时低氧血症、高碳酸血症、细菌毒素、病毒血症以及多种炎性介质均可使血管内皮受损，启动内源性凝血系统，而病原体又可直接损伤血小板，使其聚积而发生DIC；关于婴幼儿肺炎并发DIC国内尚无统一标准，当时提出以下几点可作为诊断时参考：

1.大多数为病毒性肺炎，DIC多数发生在肺炎极期，并已继发细胞感染。

2.肺炎的症状和体征重，呼吸困难、严重发绀、肺部湿音密集、肺部有实变并已合并呼吸衰竭。

3.DIC发生前均有微循环障碍表现，面色苍白、四肢凉、皮肤呈花纹状、毛细血管再充盈时间延长以及眼底静脉迂曲、痉挛。

4.出血倾向，早期多为消化道隐性出血，便隐血试验阳性，晚期大多有显性出血、皮肤淤斑，可有鼻、口腔黏膜出血以及注射部位渗血。血液学证据：初筛试验阳性即动态观察血小板进行性下降小于100×10⁹/L，外周血涂片破碎红细胞，异形红细胞＞2%，大便隐血试验阳性，并在以下各项中有2项异常者：①纤维蛋白原下降或进行性下降；②3P试验阳性或FDP＞20mg/L或D-二聚体升高；③PT缩短或延长3秒以上或呈动态变化，APTT缩短或延长10秒以上或呈动态变化；④纤溶酶原含量或活性降低。即可诊断为DIC。

中国医科大学附属盛京医院PICU曾对484例婴幼儿肺炎进行有关DIC研究，结果证实有14例并发DIC，其发生率为2.9%。婴幼儿重症肺炎一旦并发DIC预后不良，病死率高达40%以上（6/14），成为抢救中最棘手的问题。改善预后的关键是要及早发现并及时治疗微循环障碍。因为微循环障碍的晚期就已发生DIC。临床观察已证实在DIC高凝期及时应用肝素治疗将会取得良好的治疗效果。

近年研究认为危重患儿在发生MODS或MOF、DIC之前都有全身炎症反应综合征（SIRS）， SIRS发生后致炎因素与机体相互作用产生一系列细胞因子及炎症介质，使炎症反应加剧，当全身炎症反应失控、恶化时即可损伤器官及系统而发生MODS，严重者发生MOF。现已知细胞及分子水平的炎症启动与发展过程中凝血及抗凝血系统的改变起着决定性作用，这对研究DIC的发生、转归与治疗提出了新的研究课题。

患儿，男，8个月。因发热、咳嗽、呼吸困难诊断肺炎于某县医院住院治疗，经静脉滴注青霉素5天、先锋霉素3天，高热不退、呼吸困难严重、拒乳、尿少，转入我院。

体格检查：T 39℃，P 160次/min，R 60次/min，精神萎靡，面色苍白，呼吸急促，口唇发绀。肺内小湿啰音密集，右下叩浊，呼吸音弱，心率快，心音低钝， 160次/min，无杂音，肝大肋下4cm，脾未触及，四肢发凉，有花纹，毛细血管再充盈时间6秒。

辅助检查：WBC 24.0×10⁹/L，N 0.80，L 0.20，胸片右下小片状阴影。血气PaO₂ 6.6kPa（50mmHg）， PCO₂ 5.4kPa（41mmHg）。

入院诊断：婴幼儿重症肺炎、心力衰竭、微循环障碍、呼吸衰竭、DIC。

1.收入PICU立即面罩给氧，并监测血压、心率、血氧饱和度变化。

2.建立静脉通道、静脉点滴维持液，并静脉给予第二代头孢菌素头孢呋辛钠，给予地西泮镇静、毛花苷丙纠正心力衰竭，此后给予呋塞米减轻心脏前负荷。

3.及时做初筛试验，血小板为10×10⁹/L，红细胞异形达15%，便隐血试验阳性，疑有DIC。

4.立即采血检测，PT、APTT延长20秒以上。3P试验阳性。按DIC治疗。给予肝素0.5mg/kg。患儿体重为10kg，故每次给予肝素5mg/kg，每6小时1次，共4次，临床症状逐渐好转。

5.入院后24小时内经用呋塞米3次，毛花苷丙饱和，心力衰竭纠正，心率渐缓，肝脏缩回至肋下2cm，患儿尿量增多。

6.气管插管取痰培养有肺炎链球菌及大肠埃希菌生长，血IgM、腺病毒抗体阳性，证实为病毒性肺炎并已并发细菌感染，应用头孢呋辛钠4天体温下降。血气分析仅有低氧血症。

7.入院48小时复查血小板150×10⁹/L，红细胞异形3%，便隐血仍阳性，凝血时间8分，3P试验阴性，停用肝素。

8.住院20天患儿痊愈出院。