胎粪吸入综合征（meconium aspiration syndrome，MAS）是因在宫内或产时胎儿吸入混有胎粪的羊水，生后出现呼吸窘迫为主要临床表现的综合征。呼吸道的机械性阻塞和化学性炎症是其主要病理改变。多见于足月儿和过期产儿。

胎粪的排出使胎粪污染羊水，但较多胎儿并无宫内窘迫表现，可能仅仅短暂的宫内缺氧导致胎粪排出但尚未引起明显窒息。目前，多数观点认为，胎粪污染羊水伴胎心异常是胎儿窘迫和围产期出现并发症的标志。如果不存在明显的宫内窘迫，即使羊水被胎粪污染，正常的宫内呼吸活动不会导致胎粪的吸入，而在明显的宫内缺氧引起的胎儿窘迫出现喘息时，可使胎粪进入小气道或肺泡。在生后呼吸开始后，尤其是在伴有喘息时，可使胎粪吸入至远端气道，临床有严重的羊水胎粪污染（如羊水Ⅲ度混浊）、胎心过快、脐动脉pH值低等都提示胎粪吸入的可能而需积极干预。

如宫内已有胎粪吸入或有胎粪污染羊水而生后大气道胎粪未被及时清除，随着呼吸建立，胎粪可进入远端气道而引起梗阻。胎粪引起小气道机械性梗阻，当完全梗阻时，可出现肺不张；当胎粪部分阻塞呼吸道时，可形成活瓣效应，最终使肺内气体滞留，形成肺气肿，进一步可发展为纵隔气肿或气胸等气漏。同时，部分小气道内无胎粪，其肺泡换气功能代偿性增强。在胎粪吸入12～24小时后，由于吸入的胎粪对小气道的刺激，可引起化学性炎症和肺间质水肿，胎粪使PS灭活，功能降低，肺顺应性降低，而进一步影响肺气体交换。

在窒息、低氧的基础上，胎粪吸入所致的肺不张、肺萎陷、化学性炎症损伤、PS继发性灭活可进一步加重低氧，使患儿肺血管痉挛或肺血管肌层生长（宫内窘迫所致发育异常），使肺血管阻力增高，右心压力增加，导致卵圆孔水平的右向左分流，进而使低氧血症和混合性酸中毒进一步加重，形成恶性循环，即新生儿持续肺动脉高压（persistent pulmonary hypertension of newborn，PPHN）。

羊水混有胎粪是诊断胎粪吸入综合征的前提。分娩时可见羊水混有胎粪，患儿皮肤、脐带和指、趾甲床留有胎粪痕迹，口鼻腔吸引物中混有胎粪，若气管插管时声门处或气管内吸引物可见胎粪，即可确诊为胎粪吸入综合征。症状轻重同吸入羊水的性质和量的多少有关。吸入少量和混合均匀的羊水，可无症状或症状较轻，吸入大量黏稠胎粪者，可致死胎或生后不久死亡。一般常于生后出现呼吸急促、发绀、鼻翼扇动和三凹征。胸部体征有过度充气的表现，胸廓前后径增大，可呈桶状胸，听诊可闻及啰音。若呼吸困难突然加重和呼吸音明显减弱，应怀疑发生气胸。PPHN则表现为严重发绀。

患儿，女，10分钟，因生后呼吸困难10分钟入院。系足月，顺产娩出，Apgar评分1分钟8分、5分钟8分，羊水胎粪Ⅲ度污染，生后收入院。体格检查：T 36.5℃，P 130次/min，R 55次/min，体重2370g，神志清，一般状态反应略差，未吸氧，经皮血氧饱和度84%，周身肤色苍白，甲床及周身皮肤粪染，前囟平软，张力不高，呼吸略促，轻度鼻扇及三凹征，双肺听诊呼吸音粗，左肺呼吸音减弱，右肺可闻及啰音，心音有力，律齐，未闻及杂音，腹软，不胀，肝肋下1cm，四肢肌张力稍弱。辅助检查：胸片右肺上叶大片高密度影，左肺胸腔可见无纹理区；肺CT双侧胸腔前部见片状无肺纹理区，邻近肺实质受压、萎陷，前纵隔积气；心脏彩超卵圆孔未闭；血常规WBC 19.0×10⁹/L，PLT 159×10⁹/L；血气分析pH 7.22，PCO₂56mmHg，PO₂46mmHg；CRP正常。

入院诊断：胎粪吸入综合征、气胸、足月小样儿。

1.入院后予低流量吸氧，发绀缓解。避免哭闹。

2.给予明可欣抗感染治疗。

3.患儿呼吸困难逐渐缓解，2天后停氧，2周后复查胸片正常。