乙胺丁醇（ethambutol，EMB）是常用抗结核治疗的一线基础药物，国内早在20世纪70年代就应用于临床。近年来随着EMB药物的广泛应用，不良反应也有逐年增加的趋势，如视神经炎，其中以视神经损害最为常见，EMB引起的中毒视神经病变的病例报道也呈增多的趋势。本文收集了4例，报告如下。

病例1.

患者男性，43岁，双眼视力下降57天入院。患者于2011年4月12日无明显诱因出现双眼视物模糊，视力逐渐下降，曾多次就诊于当地医院，查双眼最差视力0.08，当地医院考虑为“双眼视神经炎”给予地塞米松10mg+生理盐水250ml，静脉滴注3天后改为口服泼尼松片及营养神经、改善微循环治疗，治疗期间未觉好转。既往肾结核病史1年，口服异烟肼2片每日一次、利福平4片每日一次、乙胺丁醇3片（0.75g）每日一次12个月，吡嗪酰胺2片/日六个月，乙胺丁醇停药半月余。2010年8月5日行左肾切除术。糖尿病病史8年，皮下注射胰岛素药物，血糖控制满意。吸烟20年，现在平均10支/日，未戒烟。全身检查未见异常。眼科检查：右眼0.15，左眼0.08，（不能矫正），光定位准确；红绿色觉减弱，双眼前节未见异常。双眼眼底：视盘轻度水肿，边界尚清，色红，C/D=0.3，左眼视盘颞上方1PD处可见视网膜色素上皮脱离，余未见异常。眼压：右眼：18.20mmHg，左眼：15.30mmHg。F-VEP：双眼P2波潜时可，振幅低；ERG：未见明显异常；入院后第5天行荧光素眼底血管造影（FFA）：双眼视盘荧光着染，左眼视盘颞上1PD处见一点状荧光渗漏并呈墨迹样扩散。视野检查：右眼与中心暗点相连的颞侧视野缺损，左眼全视敏度下降。Leber线粒体基因检测：3460、11 778、14 484位点序列分析未见异常。实验室检查：抗核抗体五项包括抗核抗体（ANA）、抗双链DNA抗体（A-dsDNA）、抗中性粒细胞胞质抗体过筛试验（ANCA）、抗着丝点抗体（ACA）、抗增殖细胞核抗原抗体（PCNA），抗ENA抗体6项包括抗Jo-1抗体、抗Sm抗体、抗UIRNP抗体 、抗SSA抗体、抗SSB抗体、抗Sc1-70抗体，血沉、类风湿3项包括抗核周因子（APF）、抗角蛋白抗体（AKA）、抗环胍氨酸多肽抗体、血ACE、血尿常规、血生化均未见明显异常，结核三项检查免疫印记阳性。脑部MRI平扫+增强示：①双侧延髓、右侧视神经异常信号，考虑代谢性或中毒性疾病所致；②右侧基底节区小软化灶，左侧额叶缺血灶。诊断：①双眼乙胺乙醇视神经病变；②左眼脉络膜视网膜病变，入院后给予注射用甲泼尼龙琥珀酸钠500mg，静脉滴注3天，荧光素眼底血管造影后给予泼尼松60mg，口服每日一次（一个月内减量结束）、营养神经、B族维生素、改善微循环、高压氧治疗。出院时视力较前有所提高，矫正视力：右眼0.12，左眼0.1。

病例2.

患者男性，43岁，双眼视力下降5个月，患者于2011年3月10日无明显诱因出现双眼视物模糊，检查双眼矫正视力：0.5，未行治疗，视力逐渐下降，于3月26日就诊于当地医院，双眼矫正视力为0.1，考虑为“双眼球视神经炎”给予激素甲泼尼龙500mg每日一次冲击治疗3天，效果不明显，两天后患者出现右小腿外侧及踝部麻木、发紧感，怀疑“视神经脊髓炎”转诊于神经内科，再次给予激素甲泼尼龙500mg每日一次冲击3天，并排除“视神经脊髓炎”，仍考虑为“双眼球视神经炎”视力仍不见好转。患者5年前曾患结核性胸膜炎，服用异烟肼3片，每日一次；乙胺丁醇3片（0.75g），每日一次；利福平1片，每日一次约6个月，6个月后间断服用过4个月，于2011年2月停药。患糖尿病5个月，空腹血糖最高9.9mg/dl，服用瑞格列奈1mg每日一次治疗，血糖控制满意。无烟酒等不良嗜好。眼科检查：右眼裸眼视力0.01，矫正视力：-5.25DS-0.50DC×90→0.08，左眼裸眼视力0.01，矫正视力：-5.25DS-0.50DC×90→0.1，光定位准确；红绿色觉减弱，双眼前节未见异常，眼底所见右眼视盘界清，视盘无水肿，色稍淡，C/D=0.3，视网膜血管走形尚可，黄斑部陈旧变性区，左眼视盘界清，视盘无水肿，颞侧色淡，C/D=0.3，视网膜血管走形尚可，黄斑中心凹反光清。眼压：右眼16.8mmHg，左眼：17.4mmHg。PVEP：双眼在低空间频率条件下，P100波峰潜时延迟，波幅降低，在中、高两种空间频率条件下波形趋于平坦。FERG：双眼明适应视锥细胞反应b波波幅偏低，余FERG各项反应未见明显异常。视野检查：右眼颞侧及下方视野缺损，左眼全视敏度下降。荧光素眼底血管造影（FFA）：未见明显异常。Leber线粒体基因检测结果：11778点位、3640点位、14484点位未见异常。实验室检查：抗核抗体五项包括抗核抗体（ANA）、抗双链DNA抗体（A-dsDNA）、抗中性粒细胞胞质抗体过筛试验（ANCA）、抗着丝点抗体（ACA）、抗增殖细胞核抗原抗体（PCNA），抗ENA抗体6项包括抗Jo-1抗体、抗Sm抗体、抗UIRNP抗体、抗SSA抗体、抗SSB抗体、抗Sc1-70抗体，血沉、类风湿3项包括抗核周因子（APF）、抗角蛋白抗体（AKA）、抗环胍氨酸多肽抗体，结核三项包括金标1、金标2、免疫印记，抗心磷脂抗体2项包括抗心磷脂抗体（ACL）、抗β2糖蛋白Ⅰ抗体（A-β2-GPI），血ACE、血尿常规、血生化均未见明显异常。辅助检查：头颅MRI平扫+增强未见明显异常。双肾、前列腺、膀胱超声未见异常。诊断：双眼乙胺丁醇中毒性视神经病变。入院后给予营养神经、改善微循环、B族维生素、中医针灸、高压氧治疗。出院时视力未见提高，自觉亮度、视野较前有所改善。

病例3.

患者男性，41岁，双眼逐渐视力下降4个月余，视物旋转3天后入院。既往结核性胸膜炎7个月，进行抗结核治疗（利福平、异烟肼、乙胺丁醇片，剂量不详），现已停药1个月余，无烟酒等不良嗜好。眼科检查：右眼0.1，左眼0.05，不能矫正，光定位准确。双眼红绿色弱。双眼前节未见异常。双眼眼底：视盘无水肿，边界清，颞侧色淡，视网膜血管走行可，黄斑区未见明显异常。右眼眼压10.6mmHg，左眼眼压12.3mmHg。视野检查：双眼颞侧偏盲。PVEP：双眼在3种空间频率下，P100波峰和潜时均有延迟，左眼高频下明显。FERG：左眼暗适应视杆细胞反应b波波幅较右眼低，余未见明显异常。OCT检查未见明显异常。实验室及辅助检查：抗核抗体五项包括抗核抗体（ANA）、抗双链DNA抗体（A-dsDNA）、抗中性粒细胞胞质抗体过筛试验（ANCA）、抗着丝点抗体（ACA）、抗增殖细胞核抗原抗体（PCNA），抗ENA抗体6项包括抗Jo-1抗体、抗Sm抗体、抗UIRNP抗体 、抗SSA抗体、抗SSB抗体、抗Sc1-70抗体，血沉、类风湿3项包括抗核周因子（APF）、抗角蛋白抗体（AKA）、抗环胍氨酸多肽抗体、结核三项包括金标1、金标2、免疫印记、抗心磷脂抗体2项包括抗心磷脂抗体（ACL）、抗β2糖蛋白Ⅰ抗体（A-β2-GPI）、肿瘤标记物、血尿常规均未见明显异常。辅助检查：垂体MRI平扫和增强未见明显异常。诊断：双眼乙胺丁醇中毒性视神经病变。入院后给予B族维生素、营养神经、改善微循环药物治疗。出院时右眼视力有所提高，右眼0.12，左眼0.05（矫正不提高）。

病例4.

患者女性，43岁，双眼突然视力下降4个月，于当地医院就诊，诊断不明，给予营养神经治疗，未见好转。既往2010年11月患“结核性胸膜炎”，住院治疗10天后规律口服抗结核药物“利福平、异烟肼、乙胺丁醇（0.75g，每日一次）6个月”。住院期间检查肝功异常，予以保肝治疗后近3个月复查肝功均正常。2010年11月24日行气管镜检查及B超引导下胸腔穿刺术。眼科检查：右眼视力0.15，矫正视力：-0.75DS→0.25，左眼视力0.3，矫正视力：-0.75DS→0.50，光定位准确；双眼红绿色盲。双眼前节未见异常。眼底：右眼鼻侧边界欠清，色淡红，左眼视盘界清，色正常。双眼血管走形及比例可，黄斑区中央凹反射好。左眼色素紊乱。眼科辅助检查：OCT示：双眼颞侧RNFL厚度薄，黄斑未见异常。视野检查：双眼颞侧视野缺损，绝对性暗点多位于20度以内，似有垂直分界线分割的特征。VEP示；双眼在低、高、中三种空间频率条件下，P100波峰潜时均有延迟，波幅偏低。ERG示：双眼各项反应未见明显异常。实验室及辅助检查：抗核抗体五项包括抗核抗体（ANA）、抗双链DNA抗体（A-dsDNA）、抗中性粒细胞胞质抗体过筛试验（ANCA）、抗着丝点抗体（ACA）、抗增殖细胞核抗原抗体（PCNA），抗ENA抗体6项包括抗Jo-1抗体、抗Sm抗体、抗UIRNP抗体 、抗SSA抗体、抗SSB抗体、抗Sc1-70抗体，血沉、类风湿3项包括抗核周因子（APF）、抗角蛋白抗体（AKA）、抗环胍氨酸多肽抗体、结核三项包括金标1、金标2、免疫印记、抗心磷脂抗体2项包括抗心磷脂抗体（ACL）、抗β2糖蛋白Ⅰ抗体（A-β2-GPI）、血ACE、血尿常规、血生化均未见明显异常。脑部MRI平扫及增强扫描未见明显异常。诊断：双眼乙胺丁醇中毒性视神经病变，给予营养神经、B族维生素、改善微循环药物治疗，出院时视力较前有所提高，双眼矫正视力0.8。