糖尿病酮症酸中毒是糖尿病患者在多种诱因作用下，体内胰岛素严重缺乏，胰岛素反调节激素即升糖激素不适当增加，引起糖、蛋白质、脂肪及水电解质、酸碱平衡失调，导致以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱和代谢酸中毒为主要特点的临床综合征。糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重并发症之一，由于其临床表现复杂，极易发生误诊误治和漏诊。患者的临床特点为：①诱发因素比较明确。因误诊错误地使用高浓度葡萄糖液是最常见的诱因；其次为突然终止胰岛素治疗或胰岛素不恰当减量诱发糖尿病酮症酸中毒。②患者消瘦及脱水的临床表现比较突出。特别是1型糖尿病患者，由于病情隐匿、消瘦等情况，一旦由于感染、腹痛等疾患就诊，在高血糖状态下使用高浓度葡萄糖就容易突然诱发糖尿病酮症酸中毒。而身体素质差的2型糖尿病患者，在外界诱因下，一旦发生糖尿病酮症酸中毒，脱水症状尤为突出。此外，所有患者治疗前后血电解质变化很大，因为随着液体的补充、胰岛素的输入以及酸中毒的纠正，血容量得到补充，血清中钠、钾、氯的含量也会随之发生动态变化。

疾病概述

病例介绍

患者男性，29岁，以“间断上腹疼痛、恶心、呕吐1个月，加重1周”为主诉入院。

现病史：患者1个月前食海鲜后出现上腹绞痛，无放射痛，并反酸、胃灼热，恶心、呕吐。呕吐物为胃内容物，无咖啡色物质，于当地医院治疗好转后出院（具体药物不详）。后上述症状间断发作，每日均有1次。1周前患者上述症状明显加重，疼痛与进食、气候无关，疼痛呈持续性，共呕吐咖啡样物质4次，呕吐后症状未见明显缓解。就诊于我院急诊，急诊给予抑酸抗炎治疗，症状未见明显缓解，为求进一步系统诊治入我科治疗。患者病来无发热，无咳嗽咳痰，无胸闷胸痛，有腹泻，无腹胀，饮食差，睡眠可，无尿频尿急尿痛。体重下降约5kg。

既往史：否认高血压、冠心病史，否认糖尿病等代谢病史，否认肝炎结核史，否认手术外伤史。否认输血史。

个人史：吸烟10余年，约20支/日；饮酒10余年，4～5瓶啤酒/日。

体格检查：体温36.5℃，脉搏76次/分，呼吸16次/分，BP 110/80mmHg，身高170cm，体重45kg。神清语明，推入病房，查体合作，消瘦体质，无贫血貌。全身皮肤及巩膜无黄染，口唇无发绀。颈静脉无充盈，浅表淋巴结未触及。双肺叩诊清音，听诊双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软，剑突下有压痛，无反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及，肝区无叩痛，移动性浊音阴性，肠鸣音4次/分。双下肢无水肿。

辅助检查：

血常规：白细胞11.6×10⁹/L，中性粒细胞6.7%，红细胞5.7×10¹²/L，血红蛋白176g/L。

凝血五项、肝肾功能及离子、血脂肪酶、血淀粉酶均未见明显异常。

胃镜：糜烂性十二指肠炎；食管炎；红斑/渗出性胃炎。

上腹CT平扫：未见确切异常。

入院诊断：腹痛待查。

根据患者胃镜所见，给予抑制胃酸分泌治疗，完善入院相关化验。结果空腹血糖14.04mmol/L；尿蛋白1+，尿糖4+，酮体2+，尿pH 6.0。结合患者消瘦体质，考虑患者是否存在1型糖尿病及糖尿病酮症酸中毒。急诊完善血气分析检查提示动脉血pH 7.348，予患者大量补液、小剂量胰岛素、积极补钾等治疗后患者恶心、呕吐症状明显减轻，后根据患者血糖监测结果调整胰岛素用量，积极控制血糖，患者未再有恶心呕吐发作。待患者血糖控制稳定后完善口服葡萄糖刺激C肽释放试验，0分钟、30分钟、60分钟、120分钟、180分钟血糖值分别为5.03mmol/L、6.67mmol/L、9.65mmol/L、17.51mmol/L、13.51mmol/L，C肽值分别为0.3ng/ml、0.3ng/ml、0.6ng/ml、1.2ng/ml、1.0ng/ml。

患者C肽水平较低，符合1型糖尿病表现，但不除外高糖毒性抑制了胰岛素（C肽）的释放，嘱患者积极控制及监测血糖，择期就诊于内分泌门诊进一步检测胰岛素水平。

确定诊断：糖尿病酮症酸中毒。