急性粟粒型肺结核是由于大量的结核分枝杆菌由肺内或肺外病灶淋巴血行播散，栓塞肺内的血管床所致，与其他类型肺结核相比病死率明显增加，多数资料显示在25%～30%。在一小部分粟粒型肺结核患者中，可发生急性呼吸窘迫综合征（ARDS），使病情更加危重，病死率可增高至30%～90%。ARDS可在未经治疗的粟粒型肺结核患者中发生，也可发生于治疗中的患者。其机制尚不完全清楚，有学者认为可能与大量的结核菌进入肺循环，引起毛细血管内皮细胞损伤和使毛细血管通透性增加，液体从毛细血管内渗出导致肺泡水肿及透明膜形成有关，也可能与结核菌引起的变态反应有关。

男患，35岁，以“发热1个月，加重伴胸闷气短7天，呼吸困难1天”为主诉入院。

患者1个月前开始发热，体温最高达41℃，伴有寒战，发热多出现在下午及晚上，夜间盗汗，无咳嗽咳痰，无胸痛，无胸闷气短。曾于当地医院静脉给予“左氧氟沙星”等药物抗感染治疗，体温曾一度有所下降。半月前，体温再次升高至40℃，肺CT提示：两肺弥漫粟粒结节影，考虑肺结核可能，转当地结核病院抗结核治疗（具体方案不详），体温仍表现为略有下降后，再次升高。7天前患者出现胸闷气短，活动后加重，1天前出现明显呼吸困难，可平卧，活动受限，遂转来我院。患者病来无恶心呕吐，无腹痛腹泻，无头晕头痛，无胸痛，无咯血，饮食睡眠差，大便干燥，小便正常，近期体重下降约10公斤。否认高血压、糖尿病、冠心病病史。否认脑出血、脑血栓等脑血管疾病病史。否认肝炎、结核等传染病病史。否认外伤及输血史。否认家族性遗传病病史。

入院查体：T：37.3℃，P：108次/分，R：28次/分，BP：108/82mmHg，血氧饱和度93%（面罩吸氧10L/min）。神清语明，推入病房，查体合作。颈软，气管居中，浅表淋巴结未触及，口唇和四肢末梢不发绀，双肺叩诊清音，双肺呼吸音粗，可闻及散在湿啰音。心音纯正，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音和额外心音。腹平软，全腹无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。

辅助检查：血常规：WBC：12.3×10⁹/L，NE%：95.86%，RBC：3.6×10¹²/L，HB：112g/L，PLT：165×10⁹/L；血气分析：pH：7.46，PaCO₂：32mmHg，PaO₂：70mmHg（面罩吸氧10L/min）。半月前肺CT：双肺弥漫粟粒样结节影，散在稍大结节影，散在磨玻璃密度小斑片影，心包及胸膜少量积液（图1）。

图1 双肺弥漫粟粒样结节影，散在稍大结节影，散在磨玻璃密度小斑片影，心包及左侧胸膜少量积液

入院诊断：急性粟粒型肺结核，Ⅰ型呼吸衰竭

诊治经过：患者入院后给予雷米封、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇联合左氧氟沙星静脉滴注，抗结核治疗，泼尼松30mg日一次口服，头孢哌酮/舒巴坦3.0g q8h静点抗感染治疗，完善相关检查。入院第二日，最高体温仍达39.5℃，呼吸困难无缓解，双肺下野湿啰音有所增加，PaO₂ 56mmHg（面罩吸氧10L/min），复查肺CT显示：双肺结节增多、增大，双肺透过度降低，广泛磨玻璃渗出病变，以双下肺为著，心包积液增多，出现双侧胸腔积液（图2）。

图2 双肺结节增多、增大，双肺透过度降低，广泛磨玻璃渗出病变，以双下肺为著，心包积液增多，出现双侧胸腔积液

给予患者无创呼吸机辅助通气（ST模式，f：14次/分，IPAP：24cm H₂O，EPAP：8cm H₂O），加压给氧10L/min。完善其他辅助检查：肝功能：总蛋白48.7g/L，白蛋白26.5g/L，谷丙转氨酶70U/L，谷草转氨酶66U/L，肾功能：尿素5.52mmol/L，肌酐62umol/L；空腹血糖：15.0mmol/L；ESR：100mm/h；结核抗体：阴性，72小时结核菌素试验：阴性；病毒八项抗体：阴性；降钙素原：0.23ng/ml；抗核抗体系列：阴性，痰查抗酸杆菌（三次）阴性。呼吸支持2天后呼吸困难有所好转。下调呼吸机参数，至完全脱机，鼻导管吸氧5L/min。此后呼吸困难情况基本消失，3周后体温完全降至正常。复查肺CT：双肺透过度改善，磨玻璃渗出消失，部分结节融合成斑片影，心包及双侧胸腔积液明显减少（图3）。患者出院，转当地结核病医院继续抗结核治疗。

图3 双肺透过度改善，磨玻璃渗出消失，部分结节融合成斑片影，心包及双侧胸腔积液明显减少

出院诊断：急性粟粒型肺结核，ARDS