患者男性，96岁。因“胸闷、气短12年，伴头晕、头痛2天”于2011年5月19日入院。

既往史：2型糖尿病10余年；多发腔隙性脑梗塞3年；右肺渗出性病变（结核性可能性大）3年余。阿司匹林、非那西汀、美格列那过敏。

入院查体：T 36.2℃，P 66次/分，R 18次/分，BP 124/58mmHg。神志清楚，语言流利，颅神经查体未见异常，颈软，双肺未闻及干湿啰音，心界无扩大，心律整齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹部平软，无压痛反跳痛，肝脾未及，未及包块，肠鸣音正常，双下肢无水肿，四肢肌力肌张力正常，病理征阴性。

入院诊断：1.椎基底动脉系统供血不足；2.多发腔隙性脑梗塞；3.冠心病；4.2型糖尿病；5.右肺渗出性病变（结核性可能性大）。

诊治经过：入院后给予改善心脑供血、调脂、降糖、对症治疗后头晕及头痛缓解。2011年8月10日因胸痛行冠脉造影示前降支近中段弥漫性长病变伴明显钙化（图1），行支架置入治疗，术后联用氯吡格雷（75mg 1次/日）和西洛他唑（50mg 2次/日），1年后停用西洛他唑。但病人术后仍有反复心绞痛发作，并出现二度Ⅰ型房室传导阻滞，二度Ⅱ型房室传导阻滞，一度房室传导阻滞，完全性左束支传导阻滞，给予扩冠及对症治疗。

病情变化：2013年2月17日“感冒”后出现暗红色血便，无呕血，每次量约200ml，无反酸，无明显腹痛。查体：BP 122/54mmHg，R 20次/分，神清，精神萎靡，颜面苍白，双肺无干湿啰音。心率80次/分，律齐，腹软，无压痛，肠鸣音略活跃，双下肢无浮肿。急查血常规WBC 5.49×10⁹/L，RBC 2.35×10¹²/L，Hb 79g/L，PLT 2×10⁹/L，按血小板减少症紧急抢救治疗：输红细胞悬液及单采血小板、止血、抑酸、保护胃黏膜及补液对症处理，给予免疫球蛋白20g，1次/日静点，每日输血前给予地塞米松2.5mg静推，以提升血小板；重组人血小板生成素（TPO）15000U，1次/日，皮下注射。治疗5天后复查PLT 10×10⁹/L，升高不明显，故地塞米松加量为每日5mg至7.5mg，免疫球蛋白用药10天。2013年3月1日骨髓象支持免疫相关性血小板减少症（ITP）的诊断（图2）。治疗后血小板逐渐上升至120×10⁹/L，将TPO减量为15000U，隔日1次，以后逐渐减量至停用。地塞米松每日7.5mg，减量为每日5mg，一周停用，改为醋酸泼尼松片15mg/d，口服，逐渐减量，2周后完全停用。2013年6月17日再次发作，治疗过程同前。2013年9月13日再次发作时，由于上述治疗后血小板持续不升，同时予合成雄性激素达那唑0.1g，每日二次口服，异甘草酸镁保肝治疗。

图1 前降支近中段弥漫性长病变伴明显钙化

图2 骨髓穿刺结果提示免疫相关性血小板减少症

1.急性左心功能不全

2013年3月3日突然呼吸困难，咳粉红色黏痰，双肺大量干湿啰音，急查BNP 2477ng/ml，予静脉应用冻干重组人脑利钠肽、硝酸酯类药物及速尿等减轻心脏前后负荷，喘息减轻，肺部啰音明显减少。

2.肺结核

2013年10月13日突然出现咳鲜血，无发热，无胸痛。急行肺部CT（图3）检查示左上肺小空洞影，壁均匀，周围见散在卫星灶，右肺尖边界模糊条片影，内部密度高低不均，隐约可见点状钙化灶，与既往相比，病灶缓慢、逐渐增大及密度增高。影像学诊断：左肺上叶前段空洞形成，结核不除外，右肺尖慢性炎症？其他性质待除外。临床诊断为继发性肺结核，予异烟肼及莫西沙星抗结核治疗，同时甲泼尼龙继续减量至停用，后病人咳嗽咳血消失，2013年12月17日复查肺部CT（图4）与2013年10月13日相比左上肺空洞消失，部分病灶缩小。

3.药物相关不良反应

应用激素后血糖明显升高，最高空腹血糖15.9mmol/L，餐后2小时血糖最高23.5mmol/L，根据血糖变化调整胰岛素用量。治疗过程中还出现了肝功能异常，ALT 149U/L，AST 63U/L，GGT 283U/L，ALP 196U/L（2013年10月11日），考虑口服达那唑所致的药物性肝损害有关，逐渐将达那唑减量至停用，同时应用异甘草酸镁，还原型谷胱甘肽、多烯磷脂酰胆碱保肝治疗，2013年11月18日肝功能恢复正常。

图3 2013年10月13日肺部CT

左上肺小空洞影，壁均匀，周围见散在卫星灶

图4 2013年12月17日复查肺部CT

抗结核治疗2个月，见左上肺空洞消失，部分病灶缩小

治疗结果：患者长期应用TPO 15000U，每周1次，血小板维持于（100～120）×10⁹/L之间；抗结核治疗过程中，无咯血再发，复查肺部CT示左上肺空洞消失，部分病灶明显缩小；仍有反复心绞痛发作，予长效硝酸酯类扩冠、调脂、稳定斑块、改善心肌能量代谢治疗；单纯饮食控制血糖，空腹血糖及餐后2小时血糖在正常范围内。目前精神状态好，病情平稳。