病情介绍
患者,男性,44岁,农民。以“发热、咳嗽、气短1周”于2007年2月9日入院。1周前,受凉后出现发热,体温最高达39.5℃,发热无规律,无发冷及寒战,伴有头痛,全身肌肉酸痛,乏力等,在当地医院就诊,给予抗感染、退热治疗(具体不详),症状无缓解,出现咳嗽、咳黄黏痰,不易咳出,量较多,渐伴有气短,起初以活动后为显著,后渐呼吸急促,痰中带鲜红色血丝,量不多,急来入院。门诊胸片显示左下肺斑片状渗出影,2月9日(图1)比2月7日(图7-6-2)范围扩大。以“左下肺炎”收住入院。既往无高血压、糖尿病史,吸烟20余年,每日40支。有家禽饲养史,但家禽无病,无病禽、死禽接触史。

图1 2月9日胸片:左肺野病灶较前扩大,左下肺大片状渗出影

图2 2月7日胸片:左肺野斑片状渗出影
入院查体
T 39.6℃,P122次/分,R 32次/分,BP 116/75mmHg。发育正常,营养良好,神志清楚,精神差。全身皮肤无黄染、皮疹及出血点,浅表淋巴结未触及;口唇微绀,咽充血,双侧扁桃体不大。颈部稍有抵抗,气管居中。胸廓对称无畸形,双侧呼吸动度、触觉语颤基本对称,左下肺呼吸音稍低,双肺未闻及干湿性
啰音。心腹及神经系统检查未见异常。初步诊断为:左下肺炎。入院时血常规:WBC 7.9×109/L,N 84.3%,Hb 155g/L,RBC 5.05×1012/L, PLT 82×109/L ;尿常规隐血(+),尿蛋白(++),剩余检查项呈阴性。肝功能检查显示ALT 54 U/L,AST 140U/L,GGT 110.3U/L,TBIL 18.5μmol/L,DBIL 12.31μmol/L,TP 56g/L,ALB 27.9g/L。肾功能正常。动脉血气(未吸氧):pH 7.592,PaCO2 20.2mmHg,PaO2 31.7mmHg,BE为-2.9mmol/L;支原体IgM(+),衣原体IgM(–);弓形体、风疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒Ⅰ和Ⅱ的IgM抗体均(–)。痰培养(–),血培养(–)。HIV抗体(–),梅毒抗体(–)。入院后给予高浓度吸氧及无创呼吸机辅助呼吸、营养支持,积极抗感染治疗,联合使用利巴韦林、阿米卡星、阿奇霉素、头孢哌酮/舒巴坦治疗2天,患者体温不降,病情持续进展,呼吸困难进行性加重,肺部
啰音增多,肝功能损害加重等,胸片及胸部CT显示渗出阴影显著增多,病变累及左全肺,致左全肺实变(图3),出现ARDS、中毒性心肌病、急性左心功能不全、肝功能障碍、电解质紊乱等多器官功能障碍,经全科及全院会诊,考虑诊断为“不明原因肺炎”。
图3 2月11日胸片(a):左肺病变迅速进展,左全肺实变;胸部CT:左肺大片实变

图3 图胸部CT(b、c、d,c、d均为b的放大图):左肺大片实变
立即上报省卫生厅及陕西省疾病预防控制中心,同时给予隔离,呼吸支持,抗感染、营养支持、器官功能保护等治疗,积极进行病原学检查。2月13日疾病预防控制中心进一步检查回报,患者鼻咽拭子取材用QUIGEN公司核酸提取试剂盒提取核酸后,通过基因扩增腺病毒核酸阳性,其余为阴性。
最终诊断
社区获得性重症肺炎(腺病毒)。
重要提示
1.中年男性,无基础疾病及特殊接触史;
2.急性起病,伴发热、全身肌肉酸痛、咳嗽、进行性呼吸困难;
3.实验室检查白细胞正常,淋巴细胞分类计数减少;
4.入院不足48小时病情急剧进展,病变范围迅速扩大,伴ARDS、急性心功能不全等多器官功能障碍;
5.常规病原学检查(–);
6.咽拭子腺病毒核酸检测阳性;
7.抗病毒治疗后,病情逐步稳定好转。
给予阿昔洛韦抗病毒治疗,并继续给予呼吸支持、静脉使用丙种球蛋白、营养支持等治疗,患者症状逐渐改善,2月22日胸片提示阴影开始吸收好转,左上肺病变有所吸收,右肺少许新发病灶,可见纵隔内淋巴结肿大(图4)。院外1年余的随访,尽管急性期的症状、炎症渗出表现已消失,但遗留有广泛的肺组织结构破坏,影像学表现为广泛的支气管扩张和纤维化,导致患者肺功能受损,劳动能力受限。

图4-1 2月22日胸片及CT:左上肺病变有所吸收,右肺少许新发病灶,可见纵隔内淋巴结肿大

图4-2 2月22日胸片及CT:左上肺病变有所吸收,右肺少许新发病灶,可见纵隔内淋巴结肿大

图4-3 2月22日胸片及CT:左上肺病变有所吸收,右肺少许新发病灶,可见纵隔内淋巴结肿大
1.卫生部办公厅关于印发《全国不明原因肺炎病例监测实施方案(试行)》县及县以上医疗机构死亡病例监测实施方案(试行)的通知.卫办疾控发〔20(科)〕93号.卫生部公报,2004.8
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