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男，79岁，右利手。
主诉
眩晕2天。
病史
入院前2天无诱因突然出现持续头晕、视物旋转，伴耳鸣、耳闷，偶尔恶心，无呕吐，症状于活动时加重，休息时好转。查体:卧位血压168/105mmHg，坐位112/65mmHg，高级神经系统检查正常，脑神经（-），面部表情欠丰富，四肢肌力正常、肌张力高，呈铅管样，腱反射对称减低，双侧髋以下音叉觉下降，针刺觉过敏，双侧病理征（+），左侧指鼻差，右侧指鼻良好。双上肢无抖动，右下肢有不自主颤抖，因站立困难，不能配合Romberg征检查。
无性生活本身不代表自主神经功能障碍，在中国，导致老年人性生活频率的下降有多种社会和个人因素。即使有勃起功能障碍，也可能有神经科以外的多种原因，必须结合尿便功能来考虑患者是否有自主神经功能累及。
既往史
糖尿病史16年，高血压病7年，规律服药治疗。5年前出现走路小碎步，越走越快，3年出现右下肢不自主抖动，紧张时明显，自觉写字比较笨拙。5年来血压波动大，卧位170～180mmHg，立位100～110mmHg，曾于站立讲话、在厕所倒水，行走时转头的情况下发生晕厥，“人事不知”，每次持续时间不超过2分钟，迅速好转。病程中无排尿障碍、无家属可察觉的智力水平下降和精神障碍，自述多年无性生活，有勃起功能障碍。肌电图：肛门括约肌肌电图示神经源性损害。1年前在我院就诊给予米多君、多巴丝肼治疗，症状有一定好转。
诊断
脑梗死
糖尿病自主神经病和周围神经病
帕金森综合征（血管性帕金森可能大）
耳鼻喉会诊提出：右耳神经性耳聋、左耳全聋。
磁共振影像发现：基底动脉狭窄，双基底节多发点状长T1、T2信号，Flair像呈现低信号。发病3天后DWI发现左侧桥臂高信号，相应区域ADC减低，常规磁共振可见左侧桥臂长T1、T2信号，结合DWI，提示梗死（图1，图2）。TCD：血流速度普遍偏慢，脉动指数高。双下肢动、静脉彩超正常。患者给予管通、弹力袜、腹带约束，多盐食物治疗，患者的症状部分好转，但起立后头晕症状始终存在，影响患者的生活。随访4年，患者在外人搀扶下可以独立行走约十余米。
严重的双下肢静脉瓣反流疾病有可能加重体位性低血压。
图1 A：矢状位T1像，未见脑干和小脑的明显萎缩；B：轴位Flair像可见左侧小脑中脚病灶；C：MRA可见基底动脉多处狭窄
图2 A：轴位T1像可见双侧基底节区的多发点状低信号；B：轴位T2像可见多发点状高信号，与T1像病灶相对应；C：轴位Flair像，可见基底节区的多发点状病灶为低信号；结合T1和T2像，提示这些多发小点状信号为血管间隙
