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女性，52岁，汉族，右利手。
主诉
意识不清2次，四肢不自主抽动伴反应淡漠10天。
病史
患者于2003年12月23日晚11点左右在无明显诱因下自行解小便于床上，讲了一句“小便解床上了”之后便呼之无言语，面色苍白，无抽搐，无口吐白沫，家属帮其穿衣时肢软，叫救护车急送至外院就诊，约2小时后患者自行醒来，能正常对答，但对过程不能回忆。当时外院神经科查体无异常发现，查脑电图、颅CT和MRI均无明显异常，经对症治疗后于12月29日上午出院。患者出院时意识清楚，基本和正常一样。
病毒性脑炎的病情在极期呈迅速进展性，一般不会在几小时或几天之内出现戏剧性好转。
回家当天下午3点左右，女儿打电话到家没人接，5点多其丈夫到家发现患者着棉毛裤，倒在床边，衣柜抽屉被拉开，洗澡间水龙头被打开。患者呼之不应，肢软，无口吐白沫，无两便失禁。又急送外院就诊，患者6点半在救护车上自行睁眼，基本能对答，但反应较平常慢，急诊神经科查体除计算稍差外，余无异常。入院头两天患者言语明显减少，思维减慢，与入院前改变较大，但几天后病情呈进行性好转。由于考虑“病毒性脑炎”，住院期间予甘露醇、阿昔洛韦等治疗。患者于2004年1月12日出院，可自行行走。但1周后家属发现患者四肢偶有不自主“抽动”，逐渐出现言语少，不主动讲话，回答也仅用“好”等词语，19日患者开始出现乱讲话，答错，反复做某种动作。1月21日随家人上街买菜途中自觉要小便，但将小便解在身上。此后四肢不自主抽动较前明显频繁，夜间白天均有，与家人对答明显不切题，于1月20日入我院诊治。
入院体格检查
入院时查体神志清，言语较少，接触被动，定向力欠佳，脑神经（-），颈软，四肢肌力肌张力可，未见四肢不自主抽动，腱反射（++）对称，病理征（-），感觉共济可。
既往史
否认有其他系统疾病史，否认有外伤史。
家族史和个人史
退休在家，虽然家中用煤气，但家属否认有泄漏。否认有遗传性疾病。
诊断
一氧化碳中毒迟发脑病。
患者入院后病情仍继续加重，1月28日起处于昏睡状态，呼之不应，但对疼痛刺激有反应。2月10日以后基本处于缄默状态。2月16日起不能进食，鼻饲至今。神经科查体:患者为缄默状态，睁眼，无自主言语，呼之无反应，双眼不随检查者电筒或手指移动，双瞳等大等圆，对光反应好，角膜反射灵敏，双上肢屈曲，双下肢伸直，肌张力高。右侧Babinski（+），Chaddock（+），左（-），感觉共济不合作。
三相波是脑电图显示的广泛性三个位相特殊波形，常呈周期性发放，多见于肝性脑病和CJD。
图2-2-23 头颅MRI FALIR示双侧白质区和基底节对称异常信号
复查头颅MRI+增强示两侧额顶叶、枕叶白质区和基底节对称异常信号（图2-2-23），T1W呈低信号，T2，FLAIR呈高信号，与旧片相比有明显进展（图2-2-24），病灶增强后无明显强化。脑电图见大量δ，θ波，散在α波，未见三相波。三次腰穿脑脊液压力均正常，糖、蛋白质和氯化物均在正常范围内。脑脊液HSV IgG（+），IgM（-），脑脊液细菌培养均阴性。血氨26μmol/L，血FT3（2.5）:3.82pmol/L，TT3（2.5）:1.0nmol/L，余正常。血清乳酸0.74mmol/L，叶酸、VitB12正常。血，脑脊液TPPA，RPR（-）。
图2-2-24 在T2WI上，右图与左图相比双侧大脑白质有明显大片对称异常信号
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