收藏
已收藏病历摘要
男，35岁，右利手。
主诉
发作性右侧肢体无力1月，加重4天。
更新推荐的TIA定义要求症状在1小时以内好转，并且没有脑梗死的任何证据。临床实践中，原有TIA定义仍在广泛使用［1］。
患者发病前的极度劳累、大量吸烟等可能是其卒中的触发因素（stroke triggers），它不同于卒中高危因素的概念，是近年来卒中研究的另一新领域［2］。
病史
患者在1月前凌晨3点突然出现右侧肢体的无力和麻木，翻身困难，同时说话“舌头发僵”，吐字不清。症状约持续10分钟自然好转，期间没有头痛和意识障碍、抽搐等。8个小时后，患者来到协和医院看急诊。查体：血压131/75mmHg，脑神经（-），四肢肌力5级，反射对称，病理征（-），感觉和共济检查正常。CT没有发现异常。实验室检查：血钾低，为3.2mmol/l，予补钾治疗。由于患者既往史没有高血压、糖尿病等记录，年纪较轻，症状在熟睡时发生，急诊科医生经考虑后，约做了头颅MRI+MRA+DWI和超声的检查，没有打算立即给予长期抗血小板药物治疗。在等待检查的几天中，患者再次发生了类似的症状：于开车时，突然出现右侧肢体活动不灵便和舌头发僵。再次来我院查体：脑神经（-），右侧肢体肌力略逊于5级，没有感觉障碍，右手的轮替动作也稍差，病理征（-）。未闻及颈部血管杂音。门诊医生开出了硫酸氢氯吡格雷75mg每日1次口服的处方。随后的检查结果：TCD提示左侧大脑中动脉狭窄。MRA证实了这一结果，但是在DWI和常规MRI上并没有发现梗死的病灶。患者服用硫酸氢氯吡格雷后，症状似乎得到了控制，约15天没有发作。此后，患者又持续近一周大量的吸烟（每天至少3包），并且工作“极为劳累”，再次出现了右侧肢体的无力和麻木，每日2～4次，每次10分钟左右。为了控制症状，患者被收入院观察。
既往史
否认高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病史。无近期外伤或发热。
家族史和个人史
无家族脑血管病史。吸烟23年，每日至少2包。饮酒20余年，每周2～3次，每次2两白酒，2瓶啤酒。
内囊警示综合征就是具有频繁TIA起始表现的内囊区域的梗死。一般病灶很小，属于腔梗范畴［3］。
诊断
TIA
左侧大脑中动脉血管狭窄
左侧颈内动脉虹吸段狭窄
右侧颈内动脉岩段狭窄
常规实验室检查如三大常规、血沉、免疫学指标、感染学指标未见异常。心电图和超声心动图未见异常。TCD微栓子监测没有发现栓子出现。DSA提示左侧大脑中动脉有80%的狭窄。同型半胱氨酸14.74μmol/l，在正常范围。患者在院期间戒除吸烟，予硫酸氢氯吡格雷治疗，症状再一次缓解，没有发作。在此情况下，病房医生决定继续保守治疗。半个月后出院。
常见的错误观念是“TCD速度慢，说明供血不足。”实际恰恰相反，狭窄处的血流：是高速的，只有在近闭塞的情况下血流速度才慢下来，但频谱是波浪样的低波动频谱。正常频谱的低流速并无诊断意义。
半年后，患者再次来诊。已经没有任何临床TIA发作。门诊的TCD发现左侧大脑中动脉的血流速度与以前比较显著下降，达不到诊断狭窄的阈值，只能报告“速度偏快”。患者左侧颈内动脉虹吸段新出现了高速血流和涡流、杂音（图1）。进一步MRA发现，左侧大脑中动脉的原有狭窄部位确实有了很大的改善，从信号完全丢失变成了信号部分丢失，管腔内信号基本延续，但是狭窄还是存在的，只不过有一定程度的缓解（图1）。MRA同样证实了左侧颈内动脉虹吸段的新发狭窄，并发现右侧颈内动脉岩段的新发狭窄。患者继续服用硫酸氢氯吡格雷，随访。
图1 A：白箭头提示左侧大脑中动脉M1段信号丢失，提示狭窄，与TCD评估一致；B：半年后随访复查MRA，白箭头提示原狭窄处信号部分恢复，TCD提示左侧大脑中动脉血流速偏快，但是没有达到狭窄标准，与MRA相吻合；同时，MRA和TCD检查均发现左侧颈内动脉虹吸段出现新发狭窄（左侧细箭头所标示），MRA亦发现右侧颈内动脉岩段的新发狭窄（右侧细箭头）
