1.乳酸酸中毒是指血乳酸≥4mmol/L，pH<7.35，根据组织缺氧程度可以分为A型（组织灌注不足）和B型（药物、毒物摄入）。

2.酒精导致的乳酸酸中毒主要由于酒精代谢影响肝细胞内氧化-还原状态，破坏丙酮酸与乳酸之间的代谢平衡产生。

3.酒精所致的乳酸酸中毒可表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛等消化系统症状，诊断主要依据病史及血气分析检查，注意评估患者慢性酒精中毒的其他代谢异常症状。

4.持续性静脉血液滤过对于治疗酒精性乳酸酸中毒具有重要价值。

1.患者基本情况

患者：男性，55岁，汉族，已婚，工人。

入院时间：2020年5月4日。

主诉：食欲减退10余天，呕吐2d，腹痛6h。

现病史：患者10余天前无明显诱因出现食欲减退，进食减少，每日饮酒为主。2d前出现呕吐，非喷射样，呕吐物为胃内容物，无鲜血及咖啡样物质，呕吐次数及量不详，伴尿少、色黄，无腹痛、腹泻，无发热、黄疸，无反酸、胃灼热，无胸闷、喘憋，未予治疗。6h前突发腹痛，呈脐周偏下阵发性绞痛，程度剧烈，伴喘憋、大汗。实验室检查提示白细胞计数升高，肝功能检查：GOT、GPT、ALP、GGT、胆红素升高，腹部CT提示“脂肪肝”，给予保肝治疗效果不佳，腹痛症状持续不缓解。

既往史：间断下肢痉挛6年，口服卡马西平治疗，否认乙型肝炎、肺结核病史，否认外伤史、手术史、输血史及过敏史。

个人史：嗜酒20余年，折合酒精约60g/d，近1个月饮酒量增加，达85g/d，否认吸烟史。

家族史：母亲患直肠癌。

2.入院查体

一般生命体征：T 36.0℃、P 106次/min，R 25次/min，BP 189/103mmHg。神志清楚，查体配合。急性病容，呼吸深快，全身皮肤及巩膜无黄染，浅表淋巴结未扪及肿大，未见肝掌、蜘蛛痣，眼球震颤（+），心肺（-），腹平软，未见胃肠型，脐周压痛，无反跳痛，肝脏、脾脏肋下未触及，墨菲征阴性，腹部移动性浊音阴性，双下肢无凹陷性水肿，神经系统检查无异常，扑翼样震颤阴性。

3.入院辅助检查

血常规：白细胞计数14.29×10⁹/L，血红蛋白144g/L，血小板计数147×10⁹/L。血生化：GPT 58U/L，GOT 406U/L，ALP 148U/L，GGT 838U/L，总胆红素34.6μmol/L，直接胆红素17.7μmol/L，白蛋白39.1g/L，尿素氮4.5mmol/L；肌酐122.5μmol/L，钾4.53mmol/L，钠141.2mmol/L，淀粉酶456.5U/L，脂肪酶87U/L。凝血功能：PT 13.6s，PTA 72%，APTT 31.1s，D-二聚体 4663μg/L。尿常规：尿蛋白（++），尿隐血（+++），尿糖（-），尿酮体（-），尿胆原（-），尿胆红素（-）。大便常规：隐血，弱阳性，未见红白细胞。腹部CT提示脂肪肝。

4.初步诊断思维过程

（1）入院时病情总结

中年男性患者，急性病程，食欲减退10余天，呕吐2d，突发脐周偏下阵发性剧烈绞痛6h入院，既往有长期大量饮酒史，且发病前饮酒量显著增加。入院查体心率增快、血压升高、呼吸深快，心肺腹查体未及明显阳性体征。实验室检查提示肝酶、胆酶、胆红素升高，直接胆红素升高为主，血淀粉酶、脂肪酶明显升高，PTA轻度下降，D-二聚体显著升高，尿、大便隐血阳性，腹部CT提示脂肪肝。

（2）入院时诊断思路

患者以食欲减退起病，后出现恶心、呕吐，因发作腹部绞痛收入消化科，初步考虑呕吐伴腹痛待查，首先需除外临床常见急腹症情况。患者腹痛呈脐周偏下绞痛，急性发病，程度剧烈，查体局部体征不明显，表现为症状体征分离，D-二聚体升高，考虑腹腔血管病变如急性肠系膜缺血、主动脉夹层；大量饮酒后突发剧烈腹痛，可能为急性胰腺炎、消化道穿孔；呕吐、腹痛伴肝功能异常、胆红素升高，考虑胆石症可能；患者有呼吸困难，呈深快呼吸，警惕存在酸中毒，实验室检查血糖不高、尿酮体阴性，不支持糖尿病酮症，进一步行血气分析等检查明确。

（3）入院初步诊断

①呕吐伴腹痛待查：急性肠系膜缺血？急性胰腺炎？酸中毒？②脂肪肝。

5.后续检查

入院后即刻查血气分析：pH 6.894，二氧化碳分压16.6mmHg，氧分压133.0mmHg，乳酸31mmol/L，碳酸氢根3.2mmol/L，阴离子间隙（anion gap，AG）43.8mmol/L。完善相关化验：心肌损伤标志物：肌钙蛋白I 0.06ng/mL，肌红蛋白467.7ng/mL，肌酸激酶同工酶8.8ng/mL。糖化血红蛋白5.0%。血氨304μmol/L。乙型肝炎检查中HBeAb和HBcAb阳性。给予扩容、纠酸等治疗2d后复查血气分析：pH 7.363，乳酸2.1mmol/L，AG 15mmol/L。患者入院后次日出现高热，C反应蛋白15.23mg/L。PCT 11.28ng/mL。血培养回报肺炎克雷伯菌阳性。复查血生化：GPT 394U/L，GOT 6122U/L，ALP 41U/L，GGT 752U/L，总胆红素75.6μmol/L，直接胆红素42μmol/L，白蛋白25.7g/L，尿素氮11.8mmol/L；肌酐453.6µmol/L。复查凝血分析：PT 24.2s，PTA 32%，APTT 41.3s。

6.最终诊疗思维过程

（1）最终诊断思路

患者呼吸深快，考虑酸中毒可能，完善血气分析提示严重酸中毒，并在短时间内快速出现肝、肾多脏器衰竭，寻找鉴别酸中毒的始动病因对于疾病诊治至关重要。血清阴离子间隙（AG）=（Na⁺+K⁺）-（Cl^-+HCO3^-），正常值为8~16mmol/L，代表细胞外液中未被测定的阴离子如有机酸等，有助于缩小代谢性酸中毒的鉴别诊断范围。本例患者血气分析提示阴离子间隙增高型代谢性酸中毒（AG=43.8mmol/L），常见AG增高原因包括乳酸酸中毒、酮症酸中毒、尿毒症、毒性醇摄入、水杨酸盐中毒、长期摄入对乙酰氨基酚等。该患者血气提示高乳酸血症（乳酸>4mmol/L），考虑乳酸酸中毒（lactic acidosis，LA）。

乳酸酸中毒是一种血乳酸持续升高和血pH降低所致的临床综合征。乳酸是葡萄糖代谢的中间产物，乳酸生成增加或清除受抑制均可引起酸中毒，出现脏器功能受损的相应临床表现：①呼吸循环系统症状，如深快呼吸、心率增快、血压下降、室性心律失常；②消化道症状，如食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻；③神经系统症状，如嗜睡、乏力、烦躁、昏迷等。高乳酸血症致死率高，病死率超过50%，乳酸水平和病情危重程度呈正相关。

乳酸酸中毒根据组织缺氧程度可以分为A、B两型。A型见于组织灌注不足相关的病因，包括低血容量、感染性休克、心力衰竭等情况。此型酸中毒在临床较为常见，患者除非迅速恢复组织灌流，否认预后通常较差。由于乳酸升高常先于血压变化，可将乳酸浓度作为反映组织灌注的敏感指标，对预后判断有重要价值。B型常见于摄入药物或毒物因素导致乳酸产生过多或清除障碍，致病机制主要是毒素诱导的细胞代谢损伤和局部缺血，全身性灌注不足证据不明显。根据病因又可进一步分为3个亚型：①B1亚型，继发于全身性疾病，多见于糖尿病、严重肝病、恶性肿瘤等；②B2亚型，继发于某些药物或毒物，常见致病因素包括酗酒、双胍类降糖药、β肾上腺素受体激动剂、水杨酸盐、异烟肼等药物；③B3亚型，是由先天性代谢异常所致，如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏、丙酮酸羟化酶缺乏、丙酮酸脱氢酶缺乏等病因导致线粒体功能障碍。本例患者入院评估无休克表现且未合并引起休克的基础疾病，不支持A型LA诊断，通过详细追问药物、毒物摄入史并结合辅助检查评估，考虑该患者为酒精中毒所致B型乳酸酸中毒。患者入院后出现发热，血培养阳性，考虑合并感染，严重感染可导致组织灌注不足，加重酸中毒，及时给予注射用亚胺培南西司他丁钠（泰能）治疗后，感染控制。患者肝、肾功能指标快速恶化，考虑酸中毒合并感染继发多脏器损伤。监测胆红素3d内升高81μmol/L，PTA<40%，结合发病前有酒精性肝炎病史，考虑发生慢加急性肝衰竭。虽然淀粉酶、脂肪酶显著升高，但无胰腺炎腹痛表现，两次CT检查未见胰腺渗出性改变，不支持急性胰腺炎诊断，考虑酶学改变是由严重酸中毒引起胰腺损伤所致。

慢性酒精中毒（chronic alcoholism，CA）是指因长期大量饮酒致记忆、躯体、精神障碍相关的一类疾病。酒精引起乳酸酸中毒的机制：①直接增加乳酸生成。乙醇在肝细胞中氧化为乙醛和乙酸，此过程生成大量烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶和氢离子（H⁺），使细胞内还原氧化比增高，促进糖代谢中间产物丙酮酸向乳酸转化。②间接抑制乳酸清除。乙醇抑制丙酮酸脱氢酶活性，阻止丙酮酸向葡萄糖异生，间接促进丙酮酸向乳酸转化。③长期饮酒导致肝细胞线粒体功能损伤，糖异生储备能力减低，发生乳酸蓄积时不能快速代谢清除多余乳酸。而乳酸蓄积进一步损伤肝细胞，造成能量代谢异常的恶性循环。此外患者发病后有反复呕吐导致容量不足，同样可以加重酸中毒发生。目前关于乳酸酸中毒治疗尚缺乏统一标准，除了早期液体复苏、补碱外，合理使用血液净化治疗是清除酸代谢产物的有效方式。持续性静脉血液滤过（continuous veno-venous hemofiltration，CVVH）治疗可以持续清除乳酸及炎症介质，稳定内环境稳态，避免容量超负荷，减轻继发脏器功能损伤。研究发现，CVVH治疗重症乳酸酸中毒优于间歇性血液透析。

酗酒已逐渐成为世界范围内严重的公共卫生问题。慢性酒精中毒患病率在欧洲国家男性中为3%~5%，在美国高达18%，在中国也呈日益增高趋势。酒精中毒除乙醇本身的毒性外，其代谢过程中生成的乙醛、活性氧和自由基等物质同样可以引起严重的代谢紊乱、营养不良及免疫异常。常见的代谢紊乱包括酸中毒（酒精性乳酸酸中毒、酒精性酮症酸中毒）、低血糖、高尿酸血症、高脂血症。高浓度酒精摄入可直接损害胃与小肠黏膜，影响营养物质消化吸收，造成叶酸和B族维生素缺乏。同时，酒精作为一种半抗原，还可诱导机体产生致敏淋巴细胞及抗体。

近年来，酒精相关性疾病逐渐增多，临床工作中应提高警惕，重视采集饮酒史信息。对急慢性酒精中毒患者，应及时完善血气分析，明确是否合并乳酸酸中毒，积极纠正代谢紊乱及多脏器功能损伤。

（2）鉴别诊断

急性肠系膜缺血、急性胰腺炎、肝衰竭。

（3）最终诊断

酒精性乳酸酸中毒；酒精中毒；慢加急性肝衰竭；酒精性肝炎；急性肾损伤；脓毒血症。

（4）治疗方案

①早期液体复苏，扩容补液，5%碳酸氢钠纠正酸中毒；②连续血液净化治疗；③注射用亚胺培南西司他丁钠抗感染；④保肝，抑酸，补充维生素B₁、维生素B₆，补充白蛋白及血浆输注对症治疗。

7.后续随访

患者呕吐、腹痛缓解，食欲减退症状改善，酸中毒纠正，感染控制，肝肾功能好转，继续住院治疗。

1.乳酸酸中毒临床表现缺乏特异性，在合并其他基础疾病情况下易被忽视，其病因复杂多样，病情进展快，病死率高，早期诊断治疗至关重要。

2.慢性酒精中毒缺乏特异的实验室检查结果及影像学表现，酗酒史的问诊和判断在诊断鉴别中尤其重要，依赖临床医师对疾病的重视。