（一）病例信息

【病史】

女性患者，49岁，2个月前无明显诱因出现咳嗽、咳痰（以白黏痰为主，伴有少许黄脓痰，量少），伴间断发热（体温最高38.6℃），无畏寒、寒战，发病1个月后至当地医院就诊，血常规示WBC 10.33×10⁹/L，嗜酸性粒细胞百分比23%，嗜酸性粒细胞计数2.39×10⁹/L，胸部CT示双肺散在大片状高密度阴影，其内有支气管充气征，支气管镜检查刷片未见恶性细胞及抗酸杆菌，经阿莫西林克拉维酸钾抗感染以及化痰止咳等治疗10天后，体温有所下降，但仍有咳嗽、咳痰，复查血常规示WBC 10.17×10⁹/L，嗜酸性粒细胞百分比28.5%，嗜酸性粒细胞计数2.9×10⁹/L，X线胸片示肺部阴影无吸收。5天前，患者无明显诱因出现气喘，活动后明显。发病以来，患者无头晕、头痛，无胸痛、咯血，无咳粉红色泡沫痰，无恶心、呕吐，无腹痛、腹泻，无口干、四肢关节肿痛及四肢乏力，无皮疹、红斑，无双下肢水肿，饮食、睡眠可，大小便正常，体重无明显变化。

患者既往身体健康，做服装生意，否认血吸虫疫水接触史，否认犬类、牛羊等动物接触史，无吸烟、饮酒嗜好。

【体格检查】

体温36.8℃，心率98次/分，呼吸20次/分，血压145/96mmHg。口唇无发绀，双侧呼吸运动对称，双肺呼吸音粗，右下肺可闻少许湿啰音。心界不大，心律齐，各瓣膜区未闻病理性杂音。腹部未见明显异常。双下肢无水肿。

【实验室检查】

1.血常规

WBC 7.2×10⁹/L，N% 33.3%，L% 15.6%，嗜酸性粒细胞百分比44.1%，嗜酸性粒细胞计数3.2×10⁹/L，Hb 123g/L，PLT 177×10⁹/L。

2.血生化

ALT、AST 均正常，Cr 52μmol/L。

3.血气分析

pH 7.444，PaCO₂ 37.1mmHg，PaO₂ 73.0mmHg。

4.其他

尿潜血（＋＋）；ESR 40mm/1h，CRP 3.6mg/L。

【影像学检查】

胸部影像学检查可见两肺野内多发团片状高密度影，边缘模糊，病灶内支气管充气征，多发实变肺组织影，纵隔内多发淋巴结影（部分稍大）（图1、图 2）。

图1 X线胸片

X线胸片可见两肺多发实变影、团块影，以中下肺中心性分布为主

图2 胸部CT表现

胸部CT可见两肺多发实变影、团块影，以中下肺中心性分布为主，并可见磨玻璃影，小叶间隔增厚，纵隔内多发淋巴结影

（二）临床思辨

【临床特点】

1.患者为中年女性，慢性起病，病程长。

2.主要症状和体征为咳嗽伴间断发热，右下肺可闻及少许湿啰音。

3.实验室检查示外周血嗜酸性粒细胞明显升高，血沉略增快。

4.影像学检查示双肺多发团片状高密度影及实变肺组织影，内见支气管充气征，病变范围大。

5.抗感染治疗后，患者虽然体温下降，但咳嗽、咳痰无好转，影像学检查示病变未吸收。

【思辨要点】

肺部疾病的常见症状和体征包括咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难、肺内湿啰音或哮鸣音，但这些表现并无病因特异性，许多原因均可表现为同样的症状和体征。

对于疑似感染性肺疾病的患者，在确立诊断的过程中需要思考以下问题：

1.本病例是不是感染性肺部疾病？如果是，可能是哪种感染类型？

本例患者的主要症状为咳嗽、咳痰伴发热，影像学表现为双肺多发大片实变影，据此特点，应首先考虑感染性肺部疾病，可能的病原体包括普通感染病原体（如细菌、病毒等）及特殊病原体（如结核分枝杆菌、真菌等）。

在以肺部实变影为特征性表现的细菌性肺炎中，最常见的是肺炎链球菌肺炎（图3）。该病往往起病急骤，病程短，中毒症状较重，表现为高热、咳嗽、咳铁锈色痰，外周血WBC、C反应蛋白等炎症指标明显升高。本例患者起病相对缓慢，病程长，症状相对较轻，C反应蛋白正常，与肺炎链球菌肺炎临床表现不符；金黄色葡萄球菌包括甲氧西林敏感性（MSSA）和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA），也可引起社区获得性感染，但往往发展迅速，临床表现较重，影像学表现多为双肺多发团片状、结节状高密度影，常伴有空洞、脓肿或液气囊肿（图4），这与本例患者的临床及影像学表现不符。

图3 肺炎链球菌肺炎胸部影像学表现

女性患者，86岁，高热4天。左侧肺炎，抗感染治疗10天前后。胸部CT可见左上肺大片实变影（A、B），抗感染治疗后肺内高密度影明显吸收好转（C、D）

图4 金黄色葡萄球菌肺炎胸部影像学表现

男性患者，42岁，经静脉使用非法毒麻制品，咳嗽、咳痰伴高热1周，诊断为金黄色葡萄球菌肺炎、感染性心内膜炎。胸部CT可见双肺多发结节伴空洞形成和肺气囊改变

病毒也是成年人社区获得性肺炎的一种常见致病病原体。巨细胞病毒和EB病毒感染多发生于免疫功能低下者，影像学常表现为双肺弥漫性磨玻璃影（图5）。本例患者的病史和影像学表现与此不符合，基本可以排除之。若为流感病毒、鼻病毒、腺病毒等引起的感染，患者外周血WBC多为正常或降低，影像学表现往往从初始的单叶段病灶很快发展为多叶段受累（图6）。此外，病毒性肺炎要么在短期内迅速加重，发展为重症肺炎，甚至急性呼吸窘迫综合征（ARDS），要么呈自限性，逐渐好转，很少呈迁延状态或亚急性过程。本例患者临床表现与此不符，故由病毒引起肺部感染的可能性很小。

图5 巨细胞病毒性肺炎胸部影像学表现

女性患者，46岁，咳嗽气喘伴高热10天，既往有系统性红斑狼疮、狼疮性肾炎病史，长期口服泼尼松、吗替麦考酚酯及硫酸羟氯喹。胸部CT可见双肺弥漫磨玻璃高密度影，双肺坠积部位呈实变，伴双侧少量胸腔积液。支气管肺泡灌洗液检查示巨细胞病毒DNA 2.74×104IU/ml，诊断为巨细胞病毒性肺炎

图6 H₇N₉肺炎胸部影像学表现

男性患者，50岁，高热、呼吸困难1周。双肺可见多叶段磨玻璃高密度实变影，伴双侧少量胸腔积液。诊断为H₇N₉肺炎

干酪性肺炎型肺结核的临床表现重，常有高热，影像学表现亦可为沿叶段分布的实变影，常伴沿气道分布的播散病灶及树芽征（图7、图8），有时也会出现肺内空洞（无壁、薄壁和厚壁空洞）（图9），与细菌性肺炎难以鉴别，往往需要通过经皮肺穿刺获取病理检查结果来确诊。肺结核的影像学表现也可为以磨玻璃样结节影为主的间质性肺炎样改变（图10），临床上容易误诊。

图7 肺结核胸部影像学表现

男性患者，15岁，发热伴咳嗽、咳痰1个月，Ⅰ型呼吸衰竭。胸部CT可见右上肺大片实变影及左下肺播散病灶，伴树芽征。经皮肺穿刺活检诊断为肺结核

图8 肺结核胸部影像学表现

男性患者，54岁，反复咳嗽、咳痰1年余。胸部CT可见双上肺为主的弥漫结节影。经皮肺穿刺活检诊断为肺结核

图9 肺结核胸部影像学表现

男性患者，15岁，咳嗽、低热2个月余。支气管肺泡灌洗液抗酸杆菌阳性，胸部影像可见双肺多发结节空洞影、空洞液平伴树芽征

图10 肺结核胸部影像学表现

男性患者，28岁，反复咳嗽、咳痰。胸部CT显示双上肺大片簇状高密度影（A、B），因疑诊间质性肺炎，采取口服泼尼松治疗，1年后病灶增加，出现实变及空洞影（C、D）。痰涂片抗酸杆菌（＋＋）

真菌感染常继发于免疫功能低下和粒细胞缺乏状态，主要有曲霉菌和肺孢子菌感染两种类型。典型的肺曲霉菌感染胸部影像学表现为晕征和新月征，也可见巨大空洞（图11）。肺孢子菌肺炎主要表现为双肺弥漫性磨玻璃影伴小叶间隔增厚（图12）。本例患者的影像学表现与肺曲霉菌感染和肺孢子菌肺炎均不符。

图11 肺曲霉菌感染胸部CT表现

男性患者，54岁，因间质性肺炎、皮肌炎用泼尼松联合环磷酰胺治疗4个月后，胸部CT显示肺内多发空洞、内壁不光滑，并见双肺多发小结节影和树芽征。诊断为肺曲霉菌感染

图12 肺孢子菌肺炎胸部影像学表现

男性患者，48岁，胸部X线片（A）和CT（B）均可见双肺弥漫磨玻璃，胸部CT可见部分肺实变影。诊断为HIV感染合并肺孢子菌肺炎

2.本病例如果是非感染性疾病，要考虑哪些情况？

有相当一部分非感染性肺部疾病的胸部影像学表现也可以为多发大片实变影。

隐源性机化性肺炎（COP）：大部分患者呈亚急性起病，病初有流感样症状，常见症状有发热、干咳、呼吸困难（活动后明显加重），实验室检查常有血沉加快、C反应蛋白和外周血中性粒细胞明显升高，影像学表现可为外周肺野沿支气管分布的实变影伴支气管充气征，小叶周边实变（反晕征）及带状实变（图13），抗感染治疗无效，对糖皮质激素疗效敏感（图14），但很少见嗜酸性粒细胞明显升高。本病例虽然症状及影像学表现等与该病相似，但嗜酸性粒细胞明显升高，与该病不符。

图13 隐源性机化性肺炎胸部CT表现

胸部CT可见外周分布实变及支气管充气征（A），沿支气管为中心分布的实变伴反晕征（B）

图14 隐源性机化性肺炎胸部影像学表现

女性患者，82岁，诊断隐源性机化性肺炎。治疗前，胸部CT显示双上肺高密度实变影，并见支气管充气征（A、B）；予激素治疗13天后复查胸部CT，显示双肺实变影明显吸收（C、D）

实变弥漫型肺泡细胞癌：病灶多呈团块状或大片实变影，密度增高且均匀一致，其间可见支气管充气征，呈枯树枝样改变（图15），也少有嗜酸性粒细胞升高，往往需经皮肺穿刺方能确诊。

图15 肺泡细胞癌胸部影像学表现

女性患者，47岁，咳嗽咳痰1个月余。胸部CT显示双肺野散在团块状和大片实变影，密度增高且均匀一致，其间可见支气管充气征，呈枯树枝样改变。经皮肺穿刺诊断为肺泡细胞癌

肺水肿：影像学特点为弥漫性或斑片状分布的磨玻璃影、实变阴影，多分布于双肺内中带或局限于一侧或一叶，或从肺门两侧向外扩展，常伴有光滑的小叶间隔增厚、双侧胸腔积液（图16），患者多有高血压、心肌病等心脏基础疾病。本例患者的病史、影像学均与该病不符合。

图16 急性左心衰竭治疗前后胸部影像变化

男性患者，45岁，诊断为病毒性心肌炎，急性左心衰竭。胸部CT显示以双侧中上肺野肺门旁为主的高密度磨玻璃实变影和少量胸腔积液（A），采取强心、利尿治疗1周后，病变吸收好转（B）

肺泡蛋白沉积症：特征性影像学表现为两肺弥漫性分布的斑片状磨玻璃影和实变影与小叶间隔增厚交织成铺路石样改变（图17），支气管肺泡灌洗液沉淀和TBLB活检病理检查有助于明确诊断。

过敏性支气管肺曲霉菌病（ABPA）：患者可出现外周血嗜酸性粒细胞升高、哮喘症状。影像学特征性表现为黏液嵌塞征、中心型支气管扩张（图18）。本病例表现与该病不符。

嗜酸细胞性肺炎：影像学表现可见双肺多发大片实变影，其诱发因素包括药物、寄生虫感染等。对于本病例，经详细询问病史，排除了药物因素，但发现患者2个月前有进食虾类史。寄生虫感染引起的嗜酸细胞性肺炎影像学表现多为双肺多发性结节影伴周围磨玻璃影（图19），也可表现为实变影。因此，为寻找寄生虫感染的证据，需要进行进一步的检查。

图17 肺泡蛋白沉积症胸部影像学表现

X线胸片（A）和胸部CT（B）均显示两肺弥漫性分布的斑片状磨玻璃影和实变影与小叶间隔增厚交织成铺路石样改变

图18 过敏性支气管肺曲霉菌病胸部CT表现

胸部CT可见中心型支气管扩张及黏液嵌塞征

图19 颚口线虫感染胸部影像学表现

女性患者，21岁，发热、咳嗽4天；因进食未煮熟的水煮鱼，导致颚口线虫感染。胸部CT可见双肺多发结节性伴晕征

（一）临床信息

【实验室检查】

1.肝、肾功能均正常

球蛋白36.3g/L，Cr 52μmol/L。

2.血肿瘤标志物

CEA正常，NSE 24.41ng/ml，CYFRA 21-1 3.87ng/ml。

3.凝血相关检查

PT、国际标准化比值（international normalized ratio，INR）、APTT均正常。

4.免疫相关检查

自身抗体（包括抗核抗体、抗dsDNA抗体、抗Sm抗体、抗线粒体抗体等）阴性；抗中性粒细胞胞质抗体阴性；IgG 22.1g/L（8～16g/L），IgM、IgA、补体C3、补体C4均正常。

5.感染相关检查

CRP 3.6mg/L；HIV抗体、梅毒螺旋体特异性抗体均阴性；结核抗体阴性；痰病原检测（包括普通细菌、真菌、抗酸染色，5次）均阴性；血吸虫抗体呈弱阳性（3次）。

【影像学检查】

1.乳腺和腋窝B超

左侧乳腺外缘皮下占位性病变，双侧腋下未见淋巴结肿大。

2.超声心动图

二尖瓣、三尖瓣轻度反流，左室舒张功能减退，左室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）63%，肺动脉收缩压33mmHg。

【肺功能检查】

通气功能基本正常，FVC 84.3%，FEV₁ 81.3%，FEV₁/FVC 79.61%，弥散功能中度减低，DL_CO（实测/预计）57.7%。

【支气管镜检查】

镜下见双肺各叶段支气管通畅，未见气管、支气管内明显异常。左舌叶活检见少量脱落的小圆细胞及黏液，以及小片高度机械性损伤组织，细微结构不清。左舌叶刷片未见恶性肿瘤细胞，抗酸杆菌阴性。右主支气管间嵴处黏膜活检示支气管黏膜慢性炎症改变，黏膜上皮下见带状嗜伊红物沉积，刚果红及甲基紫染色均阴性。右中叶支气管肺泡灌洗液（BALF）涂片未见恶性肿瘤细胞；细胞分类为嗜酸性粒细胞64%，淋巴细胞4%，中性粒细胞12%，组织细胞20%；抗酸杆菌阴性；淋巴细胞免疫分型：CD4^＋细胞占淋巴细胞比例34.7%，CD8^＋细胞占淋巴细胞比例54.1%，CD4^＋细胞/ CD8^＋细胞比值0.64，B淋巴细胞占淋巴细胞比例3.4%，NK细胞占淋巴细胞比例3.4%。

（二）临床思辨

患者入院后的系列检查提示：①血WBC、CRP均正常，临床症状轻，不支持细菌性感染诊断； ②自身抗体均阴性，抗中性粒细胞胞质抗体阴性，结合临床表现，基本可排除结缔组织疾病；③支气管镜检查见双肺各叶段支气管通畅，未见阻塞征象，活检未见肿瘤证据，刷片、灌洗液检查均未查见恶性肿瘤细胞，故基本可以排除肿瘤引起的阻塞性肺炎；④常规病原学检查均阴性，结合支气管镜检查结果，结核分枝杆菌、真菌感染诊断依据不足；⑤3次查血吸虫抗体弱阳性；⑥BALF细胞分类示嗜酸性粒细胞明显升高，支持嗜酸性粒细胞性肺炎的诊断。

此时需要思考：本病例嗜酸性粒细胞性肺炎的诊断能否成立？

嗜酸性粒细胞性肺病是以气道和（或）肺实质嗜酸性粒细胞增多为特征的一组异质性临床疾病，伴有或不伴有外周血嗜酸性粒细胞增多。满足下列任何一条，即可诊断嗜酸性粒细胞性肺病：①肺部浸润伴外周血嗜酸性粒细胞增多；②开胸肺活检或经支气管肺活检证实肺组织中嗜酸性粒细胞增多；③BALF中嗜酸性粒细胞增加。本病例符合上述①和③条，故嗜酸性粒细胞性肺病诊断是成立的。嗜酸性粒细胞性肺病包括不明原因单纯性肺嗜酸性粒细胞增多症、急/慢性嗜酸性粒细胞性肺炎、特发性高嗜酸性粒细胞综合征和有特定原因的过敏性支气管肺曲霉菌病（ABPA）、嗜酸性粒细胞性肉芽肿性血管炎（EGPA）以及继发于寄生虫感染、药物反应的嗜酸细胞性肺炎。单纯性肺嗜酸性粒细胞增多症影像学表现所示磨玻璃阴影或气腔实变浸润影常有游走性特点，病灶多在1个月内可自行吸收。急性嗜酸性粒细胞性肺炎急性起病。慢性嗜酸性粒细胞性肺炎患者胸部影像学检查可见病灶多位于肺野外周2/3，而邻近肺门的肺野受累较轻，呈肺水肿反向征（图20）。特发性高嗜酸性粒细胞综合征常有肺、心、皮肤、肌肉、中枢神经等多系统受损表现。本例患者的临床及影像学表现与上述疾病不符。并且，患者无哮喘病史，结合影像学表现，也基本可以排除ABPA和EGPA。患者无特殊用药史，3次查血吸虫抗体呈弱阳性，故不排除血吸虫感染引起嗜酸细胞性肺炎的可能性。

图20 慢性嗜酸细胞性肺炎胸部影像学表现

男性患者，52岁，慢性嗜酸细胞性肺炎，外周血嗜酸性粒细胞27.5%，BALF嗜酸性粒细胞56%。X线胸片示实变影主要位于双肺周边部（肺水肿反向征）（A）；HRCT示双肺实变影主要位于外周（B、C、D、E）

（一）临床信息

试验性给予甲泼尼龙40mg/d静脉滴注治疗，4天后改为口服泼尼松（30mg/d）、吡喹酮（0.8g，每天2次）口服2天。患者咳嗽、咳痰、气喘均有好转，复查血常规，嗜酸性粒细胞降为1%。患者出院，并继续口服泼尼松（30mg/d）。治疗1个月时复查胸部HRCT，提示双肺多发团片状高密度影及实变影部分吸收（图21），遂将泼尼松减量至25mg/d。之后，患者分别于治疗2个月、3个月时复查胸部HRCT，提示双肺病灶未再吸收（图22）。考虑到患者无明显症状，泼尼松减量至20mg/d（口服）。治疗半年时查胸部CT，提示双肺病灶仍未变化，遂行CT引导下经皮肺穿刺。肺穿刺活检病理结果倾向为黏膜相关淋巴组织结外边缘区淋巴瘤（支气管黏膜相关淋巴组织淋巴瘤） （图23）；免疫组化显示CD20、CD79α、Bc12、Ki67（约15%）阳性，CD5、CD3、CD10、CK、CD43阴性。骨髓细胞学及骨髓活检显示，骨髓增生活跃，粒细胞系增生活跃，红细胞系增生活跃，巨核细胞增生活跃。PET/CT示双肺多发大小不等的实变影，纵隔内可见多发淋巴结，代谢均稍高，符合淋巴瘤表现。

最后诊断：肺MALT淋巴瘤Ⅳ期。

图21 激素治疗1个月时HRCT表现

图22 激素治疗2个月时HRCT表现

图23 经皮肺穿刺活检病理表现（HE染色，100×）

（二）临床思辨

原发性肺淋巴瘤（primary pulmonary lymphoma，PPL）是指原发于肺淋巴组织的恶性淋巴瘤，是结外淋巴瘤的一种罕见类型，大多数起源于支气管黏膜相关淋巴组织（MALT）。PPL发病率低，只占全部淋巴瘤的0.4%，占结外淋巴瘤的3.6%。肺MALT淋巴瘤是PPL中最常见的病理亚型，国外报道可占肺淋巴瘤70%～78%，属于低度恶性B细胞淋巴瘤。

MALT淋巴瘤的发病年龄通常为50～60岁，30岁以下罕见，男女发病率无明显差异；胃肠道多见，也可发生在皮肤、眼眶、肺、甲状腺、涎腺等器官。肺MALT淋巴瘤进展慢，近半数患者无症状，常见症状无明显特异性，如咳嗽、胸痛、呼吸困难等，偶有咯血或痰中带血，部分患者可有发热、关节疼痛、体重下降等，20%患者可闻及细湿啰音或呼吸音减低。肺MALT淋巴瘤最常见的胸部影像学表现特点为边界不清的结节影、团块影、叶段实变影，可单侧或双侧多发，结节多沿胸膜下分布或沿支气管血管束分布，大片实变病灶内常可见支气管充气征或同时伴支气管扩张改变。支气管充气征形成主要是由于肺MALT淋巴瘤生长与扩散沿肺泡、肺泡壁淋巴管和肺泡间质蔓延，肺实质往往被淋巴瘤细胞浸润，但气道、血管和肺组织框架结构尚保持完整。Wislez等认为，病灶中支气管扩张的形成是由于肿瘤细胞浸润引起支气管周围组织破坏及肺泡塌陷所致。本例患者病程长，起病隐匿，主要表现为咳嗽、咳痰、反复发热，影像学表现为双肺多发实变影，内可见支气管充气征，抗感染及激素治疗均无效，最终通过经皮肺穿刺组织活检明确诊断。

此时需要思考：如何解释本例患者嗜酸性粒细胞明显升高？

嗜酸性粒细胞增多是本例患者第1次住院时的一个重要临床特点，也是导致误诊为寄生虫感染引起嗜酸细胞性肺炎的主要原因。嗜酸性粒细胞显著增高可见于寄生虫感染以及过敏反应、不明原因嗜酸细胞性肺炎、肿瘤等多种疾病。恶性肿瘤（包括淋巴瘤、宫颈癌、肺癌等）所致外周血嗜酸性粒细胞异常升高和组织浸润病例屡有报道，但有关嗜酸性粒细胞增生浸润产生的机制尚不明确。多数学者认为是肿瘤性抗原激活肿瘤或正常淋巴细胞分泌嗜酸性粒细胞生成与趋化因子所致。关于T细胞淋巴瘤中嗜酸性粒细胞浸润产生的机制，有学者提出，瘤细胞分泌IL-2、IL-3、IL-4、IL-5、IL-6等细胞因子及粒细胞-巨噬细胞集落刺激因素（GM-CSF），可促进嗜酸性粒细胞的生成与浸润。其中，IL-5也被称为嗜酸性粒细胞特异性分化因子，可以刺激嗜酸性粒细胞分化及入血。另外，肿瘤细胞与正常T细胞被肿瘤特异性抗原激活，产生细胞因子（cytokines）促进嗜酸性粒细胞的增生浸润。另外，肿瘤细胞可能产生嗜酸性粒细胞趋化因子（eosinophilic chemotactic factors，ECF）和嗜酸性粒细胞生成蛋白，促进嗜酸性粒细胞生成浸润。B细胞淋巴瘤中可有反应性T淋巴细胞，故亦可有嗜酸性粒细胞浸润。

嗜酸性粒细胞明显升高是本病例一个重要的临床特点，并且3次查血吸虫抗体弱阳性，BALF细胞分类示嗜酸性粒细胞明显升高，糖皮质激素治疗初期有效。这些与寄生虫感染所致嗜酸细胞性肺炎相似的临床表现以及阶段性病情好转（通常认为“恶性肿瘤不会好转，只会加重”），导致本病例最初被误诊，确诊周期较长。事实上，部分肿瘤性疾病，特别是淋巴瘤也可表现为外周血嗜酸性粒细胞显著增高以及嗜酸性粒细胞肺浸润，并可能对激素治疗有一定的反应，类似于过敏反应等良性疾病过程。由于MALT淋巴瘤起源于支气管黏膜下组织或动脉、静脉周围的淋巴组织，沿淋巴管浸润性生长蔓延，在病变发展过程中未侵及支气管及支气管黏膜，且病灶多在段以下支气管周围，支气管镜检查阳性率较低，故对于此类患者应尽可能行经皮肺穿刺活检，甚至胸腔镜肺活检、开胸肺活检取得病理诊断。

由此可见，临床医师必须认识到肿瘤（尤其是淋巴瘤）也是嗜酸性粒细胞增多症的重要原因之一。对于嗜酸性粒细胞增多患者，除应仔细查找有无药物及寄生虫感染等常见原因外，还应注意排除淋巴瘤等肿瘤性疾病的可能性，特别是试验性治疗效果不好或难以用常见病因解释时，应尽早获取病理检查结果以明确诊断。对于少见病及病灶散在者，支气管镜检查阳性率低，经皮肺穿刺活检、胸腔镜活检往往能获得理想标本，有助于缩短诊断周期，减少误诊。

（曹敏 蔡后荣）