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已收藏女性，35岁。
发现血压高13年，血肌酐升高9年，加重2个月。
13年前发现血压升高150/90mmHg，未诊治及监测。9年前孕35周时发现水肿，血压150/90~100mmHg，尿蛋白（＋＋＋），血肌酐不详，诊断为妊高症。给予降压治疗后足月自然分娩健康婴儿，产后血压160/100mmHg，尿蛋白（＋），SCr 300μmol//L，予贝那普利（洛汀新）治疗后BP 130/80mmHg。1个月后自行停药，以后未监测血压、肾功能。2年前测SCr 340μmol/L。1年前测 BP 180/90mmHg，尿蛋白（＋＋），SCr 500μmol/L，尿量无明显减少，予以硝苯地平、非洛地平、美托洛尔治疗。2个月前腹痛、腹泻后逐渐出现水肿、恶心，测BP 160/100mmHg，SCr 1 300μmol/L，诊断为尿毒症，拒绝透析治疗。1.5个月前水肿加重伴呼吸困难，考虑急性左心衰竭，开始紧急血液透析、超滤脱水，喘憋减轻。同时给予4种抗高血压药物后，BP 140/90mmHg。在第3次血透中发生全身抽搐伴意识丧失数分钟。1个月前因血压仍高，心功能未有效改善，转入上级医院，查尿蛋白（＋＋＋＋），无镜下血尿。血常规：WBC 8.57×109/L，Hb 75g/L，PLT 161×109/L。肺部 CT：双肺间质性改变，双侧胸腔积液。继续血透，每周3次，每次4小时，同时给予脱水治疗，血压进行性增高，尤其是透析中及透后可高达190~230/120~140mmHg。先后给与乌拉地尔、硝普钠等静脉输注，口服降压药物增加剂量，血压仍然高达170~190/90~110mmHg。为进一步治疗收入我院。透析后尿量减少，透析后体重下降4kg。
6岁时曾癫痫发作5次，服药治疗1年。在此次发病前未再有发作。
T 36.5℃，P 88次/分，R 18次/分，BP 170/80mmHg（双上肢）。高枕卧位，意识清楚，慢性病容，贫血貌。全身皮肤未见皮疹。颈无抵抗，颈部未闻及血管杂音。右肺叩诊浊音，双肺呼吸音粗，右肺呼吸音低，双肺可闻及湿啰音。心界饱满，HR 88次/分，律齐，心尖部可闻及3/6级收缩期吹风样杂音，主动脉瓣区第二听诊区可闻及3/6级收缩期吹风样杂音。腹平坦，下腹可见一10cm手术瘢痕。腹软，无压痛，肝脾肋下未及。移动性浊音（－）。腹部未闻及血管杂音。双下肢不肿。病理征未引出。
尿常规：蛋白（＋＋＋），RBC 5~10/HP。尿蛋白定量 1.25g/d（尿量 500ml）。
肾脏彩超：双肾萎缩；双肾动脉未见狭窄。
超声心动图：左房扩大；左室壁增厚，运动减弱；二尖瓣中重度反流；三尖瓣轻度反流；LVEF55%。肺动脉高压（56mmHg）。
慢性肾脏病5期 维持性血液透析肾性高血压 肾性贫血
高血压性心脏病 窦性心律 心脏扩大 心功能Ⅳ级（NYHA分级）
癫痫
入院后监测体重 51kg，双下肢无水肿。尿量 500~700ml/d。在口服包括 CCB、ARB、ACEI、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂的多种降压药物（DDD10）时，大多数时间BP 120~150/80~90mmHg。
考虑患者存在慢性肾衰竭、急性左心衰，考虑体内水负荷可能过多，给予延长的日间血液透析清除尿毒症毒素并超滤脱水。每次透析过程中患者血压进行性升高至180~190/100~115mmHg并延续至透析后，需要持续静脉使用扩血管药物降压。如减少透析中超滤量或不脱水，则透析中及透析间期血压相对控制平稳，但是患者仍然心力衰竭不能平卧。体格检查：患者全身皮肤干燥；颈静脉无明显充盈；双肺仍存在湿啰音；双下肢不肿。经颈内静脉透析导管测上腔静脉CVP 8~10cmH2O。临床上在判断患者体内水负荷状态、及透析时是否需要增加脱水改善心功能出现困惑。入院治疗一周病情无形明显改善。入院第8天应用人体成分分析仪（BCM）推测患者体内水分可能超负荷约6kg后，遂持续增加超滤量降低患者透后体重。在体重下降4kg后透析中血压开始平稳，逐渐减静脉尼卡地平剂量，下降7kg后停用尼卡地平。以后根据血压水平逐渐减少口服降压药物剂量及种类，血压稳定在（120~140）/（70~80）mmHg，血液透析中及透析后血压无明显波动（血压变化见表1）。胸部X线显示肺部炎性渗出吸收，双侧胸腔积液吸收。血压平稳后加重组人促红细胞生成素治疗肾性贫血。
表1 血压变化
最终诊断：同初步诊断。
入院 时间 |
体重 （kg） |
透析前BP （mmHg） |
透析中BP （mmHg） |
透析后BP （mmHg） |
降压药 （DDD） |
静脉扩血 管药物 |
其他 |
D2 123/88 150/102 163/107 10 硝普钠 D3 158/103 166/115 161/108 10 尼卡地平 CVP 10mmH2O D6 49 132/89 144/101 170/110 12 尼卡地平 CVP 8mmH2O D8 48 147/99 162/99 172/112 15 尼卡地平 BCM：体内水过多6kg D9 144/88 178/102 160/100 17 尼卡地平 D10 46 159/94 177/109 175/102 17 尼卡地平 D11 44.5 139/88 145/106 132/90 15 — D13 43 127/85 122/77 128/91 12 — D17 41 125/80 105/67 118/70 7 — |
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患者病情平稳，于入院后第22天出院。出院时口服降压药：培哚普利 4mg，每晚一次，美托洛尔 12.5mg，每日2次，硝苯地平缓释片 30mg每日一次，氨氯地平 5mg每日一次，特拉唑嗪 4mg，每晚一次（DDD7）。
出院后常规维持性血液透析，血压控制稳定，逐渐将口服降压药物减量。4个月后随访时降压药物每日仅培哚普利4mg（DDD1），BP120/80mmHg左右。动态血压监测显示 96%时间内血压达标，昼夜节律恢复。
高血压是透析患者的常见并发症，未良好控制的高血压是心血管事件与死亡的独立危险因素。导致透析患者高血压的最重要原因是体内容量负荷过多。容量负荷过重的患者死亡率显著增加。患者透析后如能达到正常的容量状态，可使血压得到很好控制，甚至停止降压药物治疗。透析患者达到正常容量状态时的体重称为干体重。
因目前缺乏方便、准确的客观方法测定干体重，透析患者的干体重判断仍然是临床难题。临床医生根据患者的症状、体征来判断患者的容量负荷状况，如顽固性高血压、心功能不全，外周水肿、肺部湿啰音等，但是这些常常在发生严重水负荷过重时才出现，或受其他合并症等影响，不能敏感、准确地反映容量状态。其他一些客观指标，如颈静脉压力、胸部X线片测量心胸比、超声心动图测定上腔静脉塌陷指数、血BNP水平等，也因敏感性及特异性差而限制了其临床应用价值。透析中在线血容量监测（BVM）虽然可以反映容量状态，但是受透析中超滤量的影响，并且存在明显的个体差异，因此BVM在评价患者容量状态的意义有限。近年开发的体表生物电阻抗仪可以通过人体水分变化时电阻与电抗的变化来测定人体内细胞内、外液的含量，从而相对较为准确地判断患者体内的水负荷状态，可以作为判断干体重的辅助工具。
本例血液透析患者超声心动图显示有器质性心脏病基础，临床表现为心功能衰竭、顽固性高血压，但是不存在外周水肿、肺部湿啰音等体征，中心静脉压正常，透析中超滤脱水反而加重高血压，使临床判断体内水负荷状态、心力衰竭原因存在困惑。研究显示透析中高血压发生机制与透析中交感神经兴奋、RAS激活有关，并常常发生于水负荷过重的患者。通过基于体表生物电阻抗原理的BCM测定体内水负荷情况后，帮助临床医生判断患者的顽固性高血压、心功能不全可能与体内水过多有关。经过逐步下调透析后体重，在患者达到BCM提示的干体重后，平时血压逐渐得到控制，透析中血压不再发生增高。在其后4个月内，下调干体重后血压下降的滞后效应继续存在，最后患者只需要使用一种降压药物即能良好控制血压。
（程叙扬 周福德）
1.Agarwal R，Weir MR.Dry-weight：A concept revisited in an effort to avoid medication-directed approaches for blood pressure control in hemodialysis patients.Clin J Am Soc Nephrol，2010，5：1255-1260.
2.Wizemann V，Wabel P，Chamney P，et al.The mortality risk of overhydration in haemodialysis patients.Nephrol Dial Transplant，2009，24：1574-1579.
3.周福德，蔡红梅，王梅.血液透析患者血容量检测的意义.肾脏病与透析肾移植杂志，2001，10（6）：528-531.
4.Moissl UM，Wabel P，Chamney PW，et al.Body fluid volume determination via bodycomposition spectroscopy in health and disease.Physiol Meas，2006，27：921-933.
