男性，56岁。

维持性血液透析6年，胸痛半年。

6年前患者因慢性肾衰竭开始行维持性血液透析治疗，每周3次，每次4小时，使用的透析液钙离子浓度为1.5mmol/L。化验检查示：Ca^2＋2.35mmol/L，P 3.07mmol/L，钙磷乘积89mg²/dl²，ALP 284IU/L，iPTH 560pg/ml（正常值 9~55pg/ml），确诊为矿物质和骨代谢异常并继发性甲状旁腺功能亢进症，给予限制饮食磷的摄入量和口服碳酸钙（0.3~0.6g/次，每日两次）治疗，并将透析液钙离子浓度下调为 1.25mmol/L。2周后，复查血 Ca^2＋2.46mmol/L，P 1.65mmol/L，钙磷乘积 50mg²/dl²，遂加用骨化三醇（0.25μg/次，每日一次）治疗。此后，患者回当地诊治，未定期检查血清Ca^2＋、P和iPTH水平，使用的透析液钙离子浓度为1.75mmol/L。近半年，患者常于活动时自觉胸口闷痛，有时伴有向左臂放射，休息数分钟可好转，不伴有呼吸困难、咳嗽、咯血、反酸等症状，门诊ECG提示左室高电压伴劳损（无症状时），为进一步诊治转入我院。

高血压病史8年。终末期肾病原因不详。有高血压家族史，否认其他遗传病史。

体温36.4℃，脉搏72次/分，呼吸 18次/分，血压 135/75mmHg。双肺呼吸音清，心尖搏动位于左锁骨中线外0.5cm，呈抬举样，心尖部可闻及2/6级收缩期杂音。腹软，肝脾肋下未及。双下肢未见可凹性水肿。

胸痛原因待查　劳累性心绞痛？

慢性肾脏病5期　维持性血液透析　矿物质和骨代谢异常　继发性甲状旁腺功能亢进肾性贫血

高血压病1级，很高危组

患者中年男性，慢性肾衰竭并维持性血液透析治疗6年。起初临床表现为严重的钙磷代谢异常及继发性甲状旁腺功能亢进症，在长期服用含钙的磷结合剂和活性维生素D治疗的同时，未能就其相关指标进行规律监测。近期出现劳累性胸痛，休息后可自行缓解而来诊。由此联想到慢性肾衰竭常见的并发症——矿物质和骨代谢异常，并发了心血管疾病的可能，因此就其相关指标进行了检测。

患者入院后相关实验室检查：Hb 115g/L、WBC 9.2×10⁹/L、PLT 186×10⁹/L；血生化检 查：ALT 25IU/L、AST 15IU/L、TP 72g/L、ALB 38g/L、ALP 196IU/L，Ca^2＋2.92mmol/L、P 2.66mmol/L、钙 磷 乘 积 96mg²/dl²、iPTH450pg/ml、透 析 前 SCr 896μmol/L、BUN 28.06mmol/L。胸部X线平片提示主动脉弓钙化；超声心动图：左房扩大，左室肥厚，余各腔室大小正常，二尖瓣和主动脉瓣钙化，二尖瓣轻度反流。结合患者存在高钙、高磷和高钙磷乘积，转移性钙化诊断明确。同时，患者以胸痛为主要症状，结合其存在高血压、慢性肾脏病等心血管疾病危险因素，发作时不伴有呼吸及消化系统表现，考虑冠心病致胸痛可能性大。入院后发作时心电图符合前壁心肌缺血改变。遂行冠脉造影检查，结果提示，前降支狭窄75%，伴重度钙化，行支架植入术，并予冠心病二级预防。

此外，按照纠正钙磷代谢紊乱、纠正甲状旁腺功能亢进的治疗原则，采取低磷饮食结合磷结合剂（碳酸钙 0.6g/次，3次/日，餐中嚼服）、低钙透析（1.25mmol/L）以及暂时停用骨化三醇治疗。2周后复查结果Ca^2＋2.52mmol/L，P 1.57mmol/L，钙磷乘积49mg²/dl²，iPTH 250pg/ml。遂再次加用骨化三醇（0.25μg/次，每日一次），继续监测钙、磷和iPTH 水平，至少每月一次。

冠状动脉粥样硬化性心脏病 经皮冠状动脉支架植入术后 心界左大 窦性心律 二尖瓣轻度反流 心功能2级

慢性肾脏病5期 维持性血液透析 矿物质和骨代谢异常 继发性甲状旁腺功能亢进症肾性贫血

高血压病1级，很高危组

诸多研究表明，超过一半的终末期肾脏病患者死于心血管事件。如此高的心血管事件的发病率和死亡率，归结于一方面他们可能具有高血压、高脂血症、吸烟等动脉粥样硬化的传统危险因素，另一方面是由于这些患者身上的非传统危险因素的参与，例如高磷血症、高钙血症、甲状旁腺功能亢进症、高同型半胱氨酸血症等。矿物质和骨代谢异常是透析患者的常见并发症，自2005年KDIGO建议将以往的“肾性骨营养不良”及“肾性骨病”范畴扩大为“慢性肾脏病（CKD）相关性矿物质和骨代谢异常（CKD-MBD）”，已成为当前全球肾脏病学界关注及研究的热点。CKD-MBD可以发生在肾衰竭的早期，并贯穿在进行性肾脏功能丧失的整个过程中。它是全身性（系统性）疾病，临床表现多样，可以是骨病症状，如骨痛、骨畸形，甚或骨折；可以是血管或其他软组织钙化，导致心血管事件发病率和死亡率增高；抑或没有任何症状，仅仅表现为生化检查的异常，包括钙、磷、甲状旁腺激素或维生素D代谢异常。如以上指标未能得到很好地控制，最终CKD-MBD将给患者带来无尽的痛苦，影响其生活质量和寿命，同时也给家庭和社会带来沉重的负担。

慢性肾衰竭合并转移性钙化的发病机制还不十分明确，考虑为多种因素参与的复杂过程，可能与高磷血症和（或）钙磷乘积增高、继发性甲状旁腺功能亢进、高龄、低转运性骨病、含钙的磷结合剂的使用以及活性维生素D的不适当使用有关。转移性钙化常见于血管钙化（包含内膜钙化和中膜钙化）和软组织钙化，例如冠脉钙化、心脏瓣膜钙化、皮肤钙化等。很多研究显示高磷血症是转移性钙化的始动因素。因此，磷的控制至关重要。本例患者在服用含钙磷结合剂的同时，正在接受活性维生素D的治疗，却没能针对钙磷水平进行规律监测，加之使用高钙透析液，导致了严重的钙磷代谢紊乱，诱发了血管及软组织的转移性钙化而再次就诊。

针对这一可能导致严重后果的慢性肾衰竭并发症，无论是KDOQI，还是KDIGO指南，均提示在肾脏病早期[GFR＜60ml/（min·1.73m²）]就应当开始对于CKD-MBD的指标，包括钙、磷、iPTH、碱性磷酸酶（ALP）、维生素D等进行严密的监测。临床中，指南针对各项重要指标的目标值也进行了界定：钙磷在正常范围内，全段iPTH在化验值正常上限的2~9倍，以指导临床决策的制定。最终达到预防骨病的发生和进展，改善和治疗肌痛、骨痛和瘙痒等症状，并防止和逆转软组织钙化的目的。首先，在磷的控制方面，由于透析清除磷的效果有限，故而在饮食控制的基础上，患者需要口服磷结合剂，对于已有转移性钙化证据的患者，碳酸钙或醋酸钙不再适用，而推荐非含钙的磷结合剂，如司维拉姆、碳酸镧等。后两者高钙血症的发生率明显降低，控制血磷的同时可以减少转移性钙化，是更理想的降磷药物。但其缺点是消化道副作用，且价格较昂贵。对于钙的调控，为了平衡口服含钙磷结合剂以及活性维生素D的高血钙和促进转移性钙化的风险，主张低钙透析液（1.25mmol/L）治疗。使用时，除了需定期监测血钙水平，对于老年患者、已有血压偏低的患者或存在QT间期延长等心律失常的患者要谨慎使用，以防不良事件的发生。近些年来，治疗甲状旁腺功能亢进症的手段除了活性维生素D的使用，钙敏感受体激动剂在诸多短期研究中证实了其控制iPTH水平的有效性和安全性，给患者带来了福音，尚有待进一步长期的随访观察。但是，当发生了严重的药物不可控制的甲状旁腺功能亢进症时，手术切除甲状旁腺加前臂移植也是必要的选择之一。

矿物质和骨代谢异常危害严重，只有将钙磷代谢控制好，才有可能减少由于矿物质和骨代谢异常引发的心血管事件的发生；其中，规范使用磷结合剂、活性维生素D等药物必须引起足够的重视。

1.矿物质和骨代谢异常是透析患者的常见并发症。

2.矿物质和骨代谢异常临床表现多样，可以是骨病症状；可以是血管或其他软组织钙化，并与心血管事件发病率和死亡率增高有关。

3.规范使用活性维生素D或者钙敏感受体激动剂是治疗继发性甲状旁腺功能亢进症的重要手段。

（刘　莉　周福德）