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已收藏男性，27岁。
癫痫大发作后腰痛4天，尿量减少3天。
4天前癫痫大发作后腰部持续疼痛。3天来自觉尿量减少，不足400ml/d。2天前出现眼睑、颜面及双下肢水肿。1天前开始痰中带血。SCr 822.7μmol/L，BUN 21.2mmol/L。以急性肾损伤收入院。自发病以来，体重较前增加5kg。
10年前诊为癫痫，每于劳累后有大发作，表现为四肢抽搐、口吐白沫、意识模糊，持续5~10分钟可自行缓解。4天前因出差劳累，连续大发作2次，相隔约7小时，四肢抽搐强直，发作后腰痛剧烈。不嗜烟酒。否认食物药物过敏史。
体温36.8℃，脉搏100次/分，呼吸28次/分，BP 120/80mmHg。全身皮肤黏膜未见皮疹、出血点，结膜略苍白，巩膜无黄染，咽部充血，扁桃体不大。心界不大，HR 100次/分，律齐，未闻及杂音。双下肺呼吸音低，未闻及干湿啰音。腹平软。双下肢轻度可凹性水肿。
尿常规：比重 1.005，蛋白 75mg/dl，RBC 0~1/HP，WBC 1~3/HP；血/尿渗透压：294/164mOsm/kg；尿 Na＋23mmol/L；SCr 908μmol/L↑，尿酸（UA） 1 525μmol/L↑，尿素（Urea）18.4mmol/L↑，CK 757U/L↑，CK-MB 17U/L，Ca2＋ 2.01mmol/L↓，P 1.86mmol/L↑；尿肌红蛋白（＋）。B超：双肾体积偏大（左肾 12.2cm×6.4cm×5.3cm，右肾 12.3cm×6.3cm×5.2cm，双肾实质各厚2.2cm），实质回声增强。
急性肾损伤
癫痫大发作
患者既往无慢性肾脏病史，此次起病急，病情进展快，临床迅速出现少尿，SCr水平显著升高，考虑急性肾损伤。结合患者起病前有连续癫痫大发作病史，发作后有持续剧烈腰痛，高度怀疑横纹肌溶解致急性肾小管坏死。
给予患者血液透析治疗，一般情况改善后行肾穿刺活检，结果：免疫荧光均阴性；光镜下可见32个肾小球，无明显病变。肾小管上皮空泡及颗粒变性，部分崩解，管腔弥漫扩张及细胞再生，肾间质弥漫水肿，诊为急性肾小管坏死恢复期。入院10天后患者尿量逐渐增加，SCr下降至112μmol/L，病情平稳出院。
急性肾小管坏死 急性肾损伤
癫痫大发作
急性肾小管坏死是急性肾损伤最常见的原因，因肾小管缺血或中毒所致。引起肾小管中毒的毒素包括外源和内源性毒素。外源性毒素主要指一些生物毒素、化学毒素、药物、造影剂等；而血红蛋白、肌红蛋白、尿酸、轻链蛋白则为引起急性肾小管坏死的主要内源性毒素。横纹肌溶解是产生肌红蛋白的主要原因。约30%的横纹肌溶解患者伴有肾功能受损。引起横纹肌溶解的常见原因有创伤和非创伤两大类，后者又包括：①剧烈的肌肉运动，如锻炼、癫痫发作、躁狂震颤等；②肌肉缺氧，如长时间压迫、供应肌肉的血管栓塞等；③代谢紊乱，如低钾血症、低磷血症、糖尿病酮症酸中毒等；④药物；⑤毒素，如酒精、鱼胆、蜘蛛毒素、蛇毒中毒等；⑥累及肌肉的自身免疫病，如多发肌炎、皮肌炎等；⑦遗传病。临床上横纹肌溶解引起的急性肾损伤有下列特点：①有引起横纹肌溶解的诱因；②肌酸肌酶（CK）升高；③肌酐、尿素氮不成比例增高，因肌酐来源于肌酸代谢，骨骼肌含量丰富，故肌酐水平增高程度超过尿素氮；④高钾、高尿酸、高磷血症；⑤低钙、低镁血症；⑥肌红蛋白尿。
横纹肌溶解导致肾小球滤过率下降的确切机制尚不完全清楚。肾内血管收缩，肾小管堵塞，及肾小管上皮损伤均是重要参与因素。肌红蛋白可通过耗竭肾内微循环中的NO引起血管收缩，同时，在酸性环境下，肌红蛋白还可生成高铁氧化苏木精素而抑制肾小管的转运，并刺激局部OH－的生成损伤肾小管细胞。
横纹肌溶解的治疗主要是充分的水化、碱化尿液，促进肌红蛋白的排泄，已造成急性肾损伤、肾小管坏死者注意维持水、电解质及酸碱平衡，必要时透析。积极处理并发的感染、心功能不全等。患者多可度过少尿期，肾功能逐渐恢复正常。
1.肌红蛋白是引起急性肾小管坏死的一类重要的内源性毒素。引起肌肉破坏溶解的因素均可导致血肌红蛋白水平增高，进而引起肾损伤。
2.临床上急性肾损伤患者表现为肌酐水平较尿素氮水平显著升高，伴肌酸激酶水平增高时，应注意排查横纹肌溶解的可能，及时查血、尿肌红蛋白。
（王 玉 刘 刚）
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