患儿，男，3岁。

主诉：打鼾3个月，确诊腺样体肥大2个月。

现病史：患儿3个月前睡眠过程中出现打鼾，睡眠不实，2个月前于笔者医院耳鼻喉科电镜检查后诊断确诊腺样体肥大（重度），耳鼻喉科医师曾建议手术家属因惧怕手术副作用拒绝手术，因经常鼻塞，偶有流涕曾间断口服欧龙马滴剂治疗2个月，期间间断口服孟鲁司特钠及氯雷他定，打鼾症状无明显缓解，夜间出现憋醒、呼吸暂停、张口呼吸等症状，近1周感冒后夜间呼吸暂停发作频繁，为求进一步诊治入院，门诊以“腺样体肥大，夜间憋醒原因待查”入院。患儿近来精神状态良好，无发热，偶有咳嗽，无喘息发作，进食佳，尿便正常。

既往史：既往反复上呼吸道感染。否认其他手术、外伤及输血史。

过敏及接触史：否认食物及药物过敏史。否认传染病（麻疹/结核/肝炎/手足口病）接触史。

个人及家族史：G2P1，足月剖宫产，出生体重4.1kg，出生史正常，有湿疹史，按时接种疫苗，生长发育与同龄儿相似。否认家族遗传代谢性疾病史。

入院查体及相关检查：神志清楚，一般状态可。周身无皮疹。扁桃体Ⅱ度肿大，无口周发绀。颌骨变长，腭骨高拱，牙列不齐，上切牙突出，唇厚，呼吸平稳，腹式呼吸，叩诊清音，肺下界正常，双肺听诊未闻及啰音。心、腹及神经系统查体无阳性体征。

辅助检查：鼻咽侧位片（图1）显示腺样体肥大。鼻咽喉镜（图2）显示腺样体肥大。

图1 鼻咽侧位片可见腺样体重度肿大，压迫气道

图2 鼻咽喉镜见肿大的腺样体压迫后鼻孔超过3/4

患儿入院后完善多导睡眠监测提示存在重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征，AHI指数20.6次/h（图3）。鼻咽喉镜及鼻咽部CT提示腺样体重度肥大。完善过敏原检查：食物过敏原（不耐受ELISA法）：蟹，轻度敏感；牛奶，中度敏感；大米，轻度敏感。食物+呼吸过敏原：猫毛皮屑2.00U/ml。呼出气NO 27bbp。脉冲震荡肺功能提示：总气道阻力增高，中心气道阻力正常，外周阻力增高。给予回避过敏原同时口服孟鲁司特钠、氯雷他定及鼻渊通窍颗粒后2周夜间憋醒症状无改善，建议耳鼻喉科就诊行腺样体切除术。术中过程顺利，术后口服孟鲁司特钠、鼻炎通窍颗粒及鼻喷糠酸莫米松鼻喷雾剂2周夜间憋醒及打鼾症状好转，行多导睡眠监测AHI指数明显改善（图4）。

图3 多导睡眠检测可见频繁出现呼吸暂停，伴有经皮血氧饱和度的下降

图4 术后2周复查多导睡眠检测呼吸暂停消失，无经皮血氧饱和度下降

腺样体肥大是儿童常见病，多因鼻咽部急性或亚急性炎症反复发作，使腺样体与鼻咽黏膜的淋巴滤泡发生病理性肥大。腺样体肥大常与慢性扁桃体炎常常合并存在。腺样体肥大为腺样体的病理性增生，是鼻咽顶部的淋巴组织，生后逐渐增大，约在6岁时达最大程度，10岁开始逐渐退化。腺样体肥大是困扰儿童的常见呼吸系统疾病，通常表现为睡眠时打鼾、流涕、鼻塞，严重者出现OSAS综合征，影响儿童的生长发育及睡眠质量。腺样体肥大的治疗包括：轻者可以鼻喷黏膜收缩剂，重者需手术切除腺样体。临床中有很多家属纠结于是否行手术治疗，因此缺少评估手术指征的客观指标。

OSAS是睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足，伴有打鼾、睡眠结构紊乱，频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病症。腺样体或/和扁桃体肥大是儿童OSAS最常见的病因，腺样体肥大堵塞后鼻孔，扁桃体肥大堵塞口咽腔，两者均引起上气道狭窄，导致吸气时阻力增加。同时，由于下气道负压原因使上气道的软组织塌陷，导致软腭和舌根向咽后壁贴近，进一步加重阻塞。呼吸暂停和低通气的直接后果便是缺氧和二氧化碳潴留，大脑需氧量占人体的20%，对缺氧敏感，受到损害后出现头胀、头痛、头晕等症状。轻度OSAS患儿也会出现缺氧及睡眠结构异常。随着血氧饱和度下降，脑电图出现觉醒图形，表现为深睡期减少或缺乏等睡眠结构紊乱，引起白天困倦、嗜睡。脑缺氧和高碳酸血症可造成智力减退、记忆力下降、性格改变或行为异常，如遗尿、梦呓和夜游等。OSAS可见于扁桃体或腺样体肥大的儿童，也见于气道解剖结构异常的儿童，如：皮埃尔-罗班综合征（Pierre-Robin syndrome）、肌无力及肥胖的儿童。OSAS是儿童常见的疾病，可影响儿童的认知、生长发育并增加以后患心血管疾病的危险。目前没有公认的指南来确定什么程度的OSAS儿童需要治疗。根据多导睡眠监测中AHI判断，一般认为AHI>1次/h被认为异常，>5次/h被推荐治疗。AHI>10小时被定义为重度。在1~5之间怎样处理仍不清楚。因此，对于儿童腺样体肥大手术仍没有确切的AHI指数的指导，只是结合患儿临床打鼾情况、夜间睡眠憋醒情况及影像学检查轻重进行判断。

（李 淼 尚云晓）