患儿，女，9岁。

主诉：确诊银屑病6年，咳嗽2年，加重1个月。

现病史：患儿6年前无明显诱因出现周身红斑，头部及四肢为重，伴有多层银白色银屑，于笔者医院皮肤科就诊，确诊为“银屑病”，外涂糖皮质激素治疗，皮疹好转后停药，每年春秋季复发。2年余前无明显诱因反复咳嗽，有少许痰，时有流涕、打喷嚏，晨起明显，运动后、进食甜食或咸食后咳嗽加重，不伴喘息，睡眠时打鼾，咳嗽重时皮疹加重，曾反复转诊于北京、沈阳、青岛等多家医院，既往肺CT未见异常，诊断“咳嗽变异性哮喘”“咽炎”。曾口服孟鲁司特钠6个月，无好转，仍有咳嗽；14个月前使用“丙酸氟替卡松储雾罐吸入”治疗至今，咳嗽略见减轻。现表现为以干咳为主，清嗓，咽部异物感，晨起明显，季节变化时有加重，近1个月患儿出现咽痛，咳嗽加重，呈“硿硿”样频咳，无痰，无喘息，头面部及四肢皮疹加重，于当地静脉滴注红霉素8天，阿奇霉素2天，“头孢”3天，咳嗽及皮疹未见好转。家属为求进一步诊治，门诊以“咳嗽变异性哮喘？”收入笔者医科。患儿病来精神状态好，食欲好，无恶心、呕吐，无腹痛、腹泻，大、小便正常。

既往史：婴儿期患湿疹史；否认异物吸入史。

过敏及接触史：对尘螨及花粉过敏，春季好揉鼻子、揉眼睛。

个人及家族史：G1P1，生长发育同正常同龄儿。上课注意力不集中。否认过敏性鼻炎、哮喘等家族史。有湿疹史。

入院查体及相关检查：神志清楚，一般状态可，呼吸平稳。头部、躯干及四肢均可见边界清晰，大小不一的红斑，表面覆盖多层银白色鳞屑，周围有红晕。咽部充血，扁桃体Ⅲ度肿大，充血，表面无脓苔，可见滤泡，口腔黏膜光滑。胸廓对称，叩诊清音，双肺听诊呼吸音粗，未闻及明显干、湿啰音，无呼吸相延长，无胸膜摩擦音。心、腹及神经系统查体无阳性体征。

入院前辅助检查：2年前外院肺功能检查：肺容量正常，通气功能正常；2年前外院肺CT（32排平扫）未见明显异常。6个月前外院过敏原特异性IgE：花粉（+++），狗毛、猫毛（+~++），尘螨（++）；芒果、鸡蛋、牛奶（+）。

入院后停止丙酸氟替卡松储雾罐吸入，改为布地奈德1mg每天2次雾化吸入。完善相关检查，血常规基本正常，嗜酸细胞百分比3.3%；CRP正常；总IgE 31.35U/ml；不支持嗜酸细胞增多症及过敏性咳嗽；呼出气一氧化氮测定13bbp，肺通气功能正常，支气管舒张试验阴性，且布地奈德吸入治疗1周后咳嗽未见缓解，不存在依从性差及吸入装置使用不当，因此CVA诊断不成立。患儿肺部HRCT（图1）未见异常，支气管镜下未见异常，BALF中无异常化验结果，可除外声门下异物及迁延性细菌性支气管炎。患儿的阳性结果为抗链球菌溶血素O 2510U/ml，痰培养：化脓性链球菌，明确提示链球菌感染，给予头孢呋辛抗感染。鼻咽侧位片（图2）提示腺样体肥大。电子鼻咽喉镜：腺样体肥大，扁桃体Ⅲ度肿大（图3）。链球菌感染可以导致慢性扁桃体炎及银屑病，因此此例患儿慢性咳嗽原因可能合并了反复链球菌感染引起慢性扁桃体炎，导致上气道咳嗽综合征，因此给予患儿头孢呋辛静脉滴注1周后出院，嘱院外继续口服头孢类抗生素1周，症状缓解后建议于耳鼻喉科门诊就诊择期摘除扁桃体。

2周后患儿咳嗽好转，2个月后于当地医院耳鼻喉科行扁桃体摘除术，术后1周咳嗽症状完全缓解，术后约1个月，周身皮疹消退。6个月后电话随访患儿，未再出现慢性咳嗽。

图1 入院后肺CT结果

图2 鼻咽侧位像

图3 电子鼻咽喉镜

1.上气道咳嗽综合征（慢性扁桃体炎）。

2.链球菌感染。

3.银屑病。

咳嗽为主要或唯一的临床表现，病程>4周、胸部X线片未见明显异常者，可诊断为慢性咳嗽。不同年龄儿童常见的慢性咳嗽病因不同，咳嗽变异性哮喘、上气道咳嗽综合征、呼吸道感染及感染后咳嗽是中国儿童慢性咳嗽最常见的三大因素。根据2012年中国儿童慢性咳嗽病因构成比研究协作组对全国19个省、自治区、直辖市共29所医院前瞻性入组慢性咳嗽病例并完成3个月的随访，发现咳嗽变异性哮喘占41.95%、上气道咳嗽综合征占24.71%、呼吸道感染和感染后咳嗽占21.73%，胃食管反流占0.62%，其他因素占11%，其中多病因者占8.54%，而首位是上气道咳嗽综合征合并咳嗽变异性哮喘，占50.13%。

上气道咳嗽综合征（upper airway cough syndrome，UACS）是临床上常见的慢性咳嗽原因之一，由于多种因素，容易跟其他慢性咳嗽原因相混淆，在诊断慢性咳嗽原因时，要重视分步诊断的程序和观察、等待和随访的过程。UACS继发于各种鼻炎（变应性及非变应性）、鼻窦炎、慢性咽炎、慢性扁桃体炎、鼻息肉、腺样体肥大等上气道疾病相关的慢性咳嗽。UACS的咳嗽发作以清晨和白天明显，占65.42%。UACS过去被称为“鼻后滴漏综合征”。但实际上，导致慢性咳嗽的耳鼻咽喉基础疾病并非仅仅是鼻和鼻窦疾病，咽喉部的疾病也不在少数。因此，2006年美国胸科医师协会修订慢性咳嗽指南时，将其更名为“UACS”。而英国胸科学会将这类导致慢性咳嗽的病因称为“上气道疾病”。

UACS引起咳嗽的病理机制：①黏膜损伤导致上皮下咳嗽感受器暴露，微小刺激即可激惹感受器引起咳嗽。②持续存在的炎症，可降低咳嗽感受器感受刺激产生神经冲动的阈值，对正常不引起咳嗽的较弱刺激发生反应或对一般咳嗽刺激产生过强反应，咳嗽反射比正常人更敏感。③咳嗽受体的炎症反应使神经末梢对各种物理、化学刺激的敏感性增高；现在有观点认为咳嗽高敏感性是所有慢性咳嗽患者的共同特征，包括UACS在内所有病因引起的咳嗽可以统称为咳嗽高敏感性综合征或慢性咳嗽高敏感性综合征；相当部分的研究也证实慢性咳嗽患者的咳嗽敏感性确实高于正常人，气道上皮细胞之间的神经纤维表达对辣椒素敏感的类香草素受体也增多，支持咳嗽高敏感性综合征的概念。④炎症使气管平滑肌痉挛，小气道收缩进一步刺激末梢咳嗽感受器，引起咳嗽反射。⑤鼻腔和鼻窦黏膜感觉神经末梢富含神经肽和神经递质，神经源性炎症反应导致上下气道黏膜的高反应性。⑥炎性介质、细胞因子和嗜酸性粒细胞所产生的颗粒蛋白等经血液循环进入下呼吸道加重黏膜炎症。分泌物后流直接刺激喉、会厌、声门的黏膜下咳嗽感受器引起咳嗽；刺激分布于鼻、鼻窦-三叉神经和迷走神经，通过鼻-肺反射和鼻-心肺反射引起咳嗽。

典型的UACS患儿描述有液体滴流至咽喉的感觉，咽部有鼻涕的感觉，或有频繁“清嗓”的感觉。鼻咽部和口咽部检查显示有黏液或黏脓性分泌物附着或黏膜有鹅卵石样改变。由于鼻后滴流和清嗓动作在人群中较常见，故就诊断而言，这些表现的特异性和敏感性不强。而且有些患儿的慢性咳嗽可能是UACS的唯一症状，即所谓的隐匿性UACS，他们并无滴流的感觉，也未能意识到影响他人的反复清嗓动作的重要性。因此，UACS的诊断必须依赖于全面的综合评估，通常是根据患儿对UACS经验性试验治疗的反应而定。如抗组胺药、白三烯受体拮抗剂和鼻用糖皮质激素对过敏性鼻炎引起的慢性咳嗽有效，化脓性鼻窦炎引起的慢性咳嗽需要抗菌药物治疗2~4周；鼻咽喉镜检查或头颈部侧位片、鼻窦X线片或CT片可有助于诊断。

（程 琪 尚云晓）