慢性酒精中毒，精神障碍，脑出血

患者男性，58岁，因“大量饮酒37年，反复凭空闻声、视物8年，伴晕倒4天”于2016年11月8日16时入院。患者妻子提供病史，病史可靠、欠详。

现病史：患者37年前开始每天饮酒，均为低度白酒，具体不详。32年前饮酒量增加，每天饮4~5次低度散装白酒，每次量为300~400ml。8年前开始出现双手震颤，凭空闻声，说听到有人敲门的声音，凭空看到许多小动物（实际上均不存在），同时伴多疑、睡眠差等。曾在当地某精神病专科医院住院治疗，诊断“酒精所致精神障碍”，具体治疗不详，病情好转出院。出院后患者继续饮酒，近2年一直饮用高度药酒，每日饮酒次数不详，每天约500ml。停饮酒后数小时即出现兴奋话多、不认识人、凭空闻声、躁动吵闹等精神异常，多次在当地某精神病专科医院住院治疗，具体过程不详，效果欠佳。入院前4天患者不明原因晕倒，被就近送至某中医院住院治疗。入院后即停酒，第2天出现全身震颤、出汗多、走路不稳现象，同时伴兴奋话多、凭空闻声等现象。因患者不配合，住院期间未行头颅CT检查及相关治疗，家属及医院均无法管理而转院至某综合医院精神科住院，入院当日早上患者仍饮酒100ml左右。患者本次发病以来，饮食、睡眠欠佳，二便不详，体重无明显改变。无高热、昏迷、抽搐、呕吐等现象。

既往史：10余年前曾在外院行腰椎手术。近4年来曾因血小板减少多次住院治疗，并因此输血，具体不详。有酒精肝、肝硬化、胃病史。今年4月份患者因车祸导致左下肢“骨筋膜室综合征”，曾行切开减压术等治疗。

个人史：饮酒史如前所述。

家族史无特殊。

体格检查：体温37.1℃，脉搏96次/分，呼吸20次/分，血压140/90mmHg。神清，四肢震颤。心、肺、腹未见明显异常。左下肢胫骨外侧皮肤有一约25cm的手术缝合瘢痕，腓骨外侧皮肤有一大小约26cm×4cm的椭圆状陈旧性瘢痕，左侧髌骨处皮肤有淤血，颜色青紫。左侧股骨前端皮肤有散在的瘢痕。四肢震颤，四肢肌力、肌张力正常，生理反射存在，病理反射未引出。

精神状况检查：意识清醒，定向准，接触不合作，言谈不切题，思维松弛。有幻听，诉总听见有人敲门，开门却不见人。存在被害妄想，总是怀疑有人害自己，在周围窥视自己。情绪不稳定，易兴奋，易激惹，情感反应欠协调。不配合检查，行为冲动，自知力差。

辅助检查：血常规：红细胞计数3.30×10¹²/L↓，正常参考值（3.8~5.1）×10¹²/L，血小板计数58×10⁹/L↓，正常参考值（125~350）×10⁹/L。急查血生化：丙氨酸转移酶51U/L↑（正常参考值7~40U/L），天冬氨酸氨基转移酶91U/L↑（正常参考值13~40U/L），谷酰转肽酶593U/L↑，肌酸激酶410U/L↑（正常参考值22~269U/L），葡萄糖16.7mmol/L↑（正常参考值3.9~6.1mmol/L），钾 3.1mmol/L↓（正常参考值3.5~5.3mmol/L），镁 0.43mmol/L↓。凝血功能：D-二聚体18150ug/L↑，部分活化凝血活酶时间18.8秒，余正常。心电图：窦性心动过速；S-T段下移；左心室高电压；Q-T间期稍延长；提示不完全性心房内阻滞。

入院诊断：酒精性戒断震颤谵妄；低钾、低镁血症；肝功能损害；血小板减少查因。

诊疗过程：入院后拟进一步完善头颅CT等影像学检查，但由于患者不配合、躁动不安、四肢震颤明显，而未能进行。予小剂量奥氮平控制精神症状。

入院当晚22时，患者出现兴奋、躁动、吵闹、乱语，不愿输液、想拔针，要求回家，不配合检查及治疗。

体格检查：体温37℃，脉搏98次/分，呼吸20次/分，血压150/96mmHg。神志模糊，问话少答，能认识儿子，但地点定向欠准确。心、肺、腹检查未见明显异常。四肢震颤，双手摸索样动作，神经系统检查不配合。考虑为酒精戒断反应，予临时肌内注射氟哌啶醇注射液2.5mg、静滴0.9%氯化钠注射液100ml加地西泮注射液10mg对症处理。据患者陪护反映，用药后患者安静入睡，且整晚鼾声不断。凌晨5点40分，护士查房多次呼叫患者无应答，并出现喷射样呕吐，小便解在床上。值班医生立即进行体格检查：呼吸16次/分，脉搏120次/分，血压170/110mmHg。患者呈中度昏迷，叹息样呼吸。双侧瞳孔不等大，左侧直径约5mm，对光反射消失，右侧直径3mm，对光反射迟钝。初步判断为脑血管病的可能性大，急查头颅CT后立即转入重症医学科抢救治疗。头颅CT结果为：考虑左大脑半球脑出血（出血中心位置在左侧基底节区）并破入脑室、蛛网膜下腔，继发大脑镰下疝、梗阻性脑积水（图1）。胸部CT：双肺多发感染性病变，建议治疗后复查；脂肪肝（重度）。

转入重症医学科时患者深昏迷，瞳孔散大固定，直径约7mm，对光反射消失，呼吸8次/分。立即气管插管、呼吸机辅助呼吸。神经外科急会诊，认为脑部出血面积大，深昏迷，呼吸循环不稳定，为手术禁忌证，建议脱水降颅压、止血、营养脑细胞、抗感染等对症处理。11月9日12时50分，患者心跳、呼吸停止，经抢救无效后于11月10日3时死亡。

最后诊断：脑出血；多器官功能衰竭；电解质紊乱；酒精性戒断震颤谵妄；血小板减少；肺部感染；脂肪肝。

图1 脑出血

脑出血（Intracerebral Hemorrhage，ICH）是神经内外科常见的难治性疾病之一，在脑卒中各亚型中发病率仅次于缺血性，居第2位。人群中脑出血的发病率为每年12/10万~15/10万。脑出血发病凶险，病情变化快，致死致残率高。一个月死亡率高达35%~52%，6个月末仍有80%左右的存活患者遗留残疾，是中国居民死亡和残疾的主要原因之一。

脑出血常见的危险因素包括高血压、脑淀粉样血管变性、脑动静脉瘤、肿瘤卒中、凝血功能障碍。最常见的病因是高血压和高血压引起的小动脉硬化。目前对脑出血发病机制尚不完全清楚。有研究认为，持续性高血压引起脑内小动脉壁脂质透明样变性和纤维蛋白样坏死，小动脉壁变脆，引起动脉壁疝或内膜破裂，形成微小动脉瘤或微夹层动脉瘤，在某些因素作用下，血压突然升高时，会使微小动脉瘤破裂而出现脑出血。

研究表明，适量饮酒可提高血中高密度脂蛋白含量，增加纤溶系统活性，降低血小板聚集性，进而保护心、脑血管，减少冠状动脉粥样硬化性心脏病及脑卒中的发生。但长期大量饮酒易引起高血压、动脉硬化，影响血液流变学和局部血流量，或直接刺激大脑血管平滑肌收缩而引起脑动脉血管痉挛。过度饮酒还可导致促凝血状态，血浆中因子Ⅶ、纤维蛋白溶解酶和黏度增加，从而增加脑出血的风险。酒精中毒可引起高血压、低血压、心律失常、血小板聚集、血栓增加、小动脉痉挛、脑血流量减少等，这些都是脑梗死、脑出血发生发展的病理基础。

有学者曾做大样本的回顾性研究表明，肝硬化是脑出血的独立危险因素，尤其是酒精性肝硬化，这可能与内分泌紊乱、脂代谢异常等多种因素有关。肝功能失代偿后，肝脏合成障碍，凝血因子合成减少，PT延长，血小板有质和量的降低，凝血功能差，容易发生脑出血，继而形成脑水肿、脑疝，影响预后。

脑出血早期病情进展迅速，死亡率及病残率高，早期病情评估和诊断至关重要。以下特征有助于脑出血的早期诊断：①急性起病；②局灶神经功能缺损症状，常伴有剧烈头痛、呕吐、血压升高及不同程度意识障碍；③脑部CT或MRI显示出血灶；④排除非血管性脑部病因。临床上主要与脑梗死、蛛网膜下腔出血、脑栓塞和脑炎等鉴别。

脑出血的治疗包括内科治疗和外科治疗，大多数患者均以内科治疗为主，如果病情危重或发现有继发原因，且有手术适应证者，则应该进行外科治疗。脑出血急性期的主要治疗目标是抢救生命、尽可能终止出血，防止血肿的继续增大。最初几天患者病情不稳定，应常规持续生命体征监测和定时神经系统评估，定时复查头部CT。其内科治疗的首要原则是保持安静，稳定血压，防止继续出血。外科治疗旨在快速清除血肿、缓解颅高压、解除出血所致的机械压迫。

本例患者长期大量饮酒，短期停酒后出现幻听、幻视、谵妄等表现，诊断“酒精性戒断震颤谵妄”明确。但患者住院期间病情急剧变化，脑部大量出血并脑疝形成，病情凶险，进展快，最后抢救无效死亡。考虑其原因：①患者长期大量饮酒，出现肝硬化、血小板减少，是脑出血的高危因素；②脑出血与酒精中毒许多症状相似，如意识障碍、血压高、头痛、头晕、烦躁等，容易误诊、漏诊；③患者因精神症状影响，不能准确地描述躯体不适，同时因患者不配合检查，不能进行客观的影像学检查和神经系统检查。

回顾病史，以下几点经验教训值得重视：①患者入院前4天有过晕倒史，但在外院及本次入院时均未能及时行头部CT检查，以致何时出现脑出血成为一个“谜”；②鉴于患者极度不配合，病情观察及体格检查欠仔细，未能及时发现脑出血的早期症状和体征；③入院当晚，患者出现谵妄状态时被简单判断为酒精戒断反应，予镇静处理后影响了病情观察。

此外，本案例还提示我们，患者住院过程中出现极度烦躁时，常常意味着病情的变化，此时不一定要镇静处理，而是见微知著，积极查找原因，必要时他科会诊，及时辅助检查，调整治疗方案。