患者女性，39岁。因“脾气大半年，言行异常3个月，不语少动2天”于2012年9月25日首次入精神科病房。患者丈夫介绍病史。

现病史：患者于2012年3月中旬出现脾气大，稍不顺心便激动不已，常因一些小事骂家人，讲话嗓门大，人际关系显紧张，事后有些后悔，也能认识到自己变得易发火，但控制不了。6月份开始渐渐言行反常，凭空闻声，说听到有声音和自己说话但看不到人。有时自言自语、自笑。睡眠差，有时半夜对着窗户谩骂，说许多人讲自己冤枉话。多疑，怀疑别人要害自己，要杀自己，怀疑丈夫和别人合伙害自己，担心有人下毒。行为古怪，有时恐惧地躲在窗帘后面；有时无故外走数天，能自行回家。进食差，伴头晕。入院前2天开始躺在床上不语少动，在当地诊所输液治疗，具体不详，效果不佳，为进一步控制精神症状，家属遂送其到某综合医院精神科住院治疗。

既往史：有甲状腺功能亢进病史5年，曾在当地医院治疗。

个人史、家族史无特殊。

体格检查：体温36.4℃，脉搏110次/分，呼吸20次/分，血压110/80mmHg，身高157cm，体重51kg。神志清楚，甲状腺Ⅱ度肿大，质软，未触及肿块。心脏听诊未闻及病理性杂音，双肺、腹部检查未见异常。四肢肌力3级，肌张力低，腱反射减弱，病理反射未引出，脑膜刺激征（-）。

精神状况检查：意识清楚，警惕性高，接触被动欠合作，问话少答或不答，未能进一步了解其内心体验。自言自语、自笑。语音低，听不清所讲内容。情绪不稳定，易怒，情感反应欠协调。治疗不配合，自知力缺乏。

入科后多卧床，对住院环境抵触，对医务人员及陪护的丈夫敌对。疑心重，说食物被人做手脚了，进食差，有时拒食。被动，日常生活需他人照料。

辅助检查：①血常规、肝功能、肾功能正常。②电解质：血清钾3.0mmol/L↓（正常参考值：3.5~5.5mmol/L）。③甲状腺功能：游离三碘甲状腺原氨酸6.13pmol/L↑（正常参考值：2.63~5.7pmol/L）、游离甲状腺素23.15pmol/L↑（正常参考值：9.01~19.05pmol/L）、超敏促甲状腺激素0.01uIU/ml↓（正常参考值：0.35~4.94uIU/ml）、抗人甲状腺球蛋白抗体10.81IU/ml（正常参考值：0~150IU/ml）、抗甲状腺过氧化物酶抗体 >1000IU/ml↑（正常参考值：0~12IU/ml）、促甲状腺素受体抗体定性（＋）（正常参考值：阴性）、促甲状腺素受体抗体定量309.37mIU/L↑（正常参考值：0~5mIU/L）。④心电图示：窦性心动过速。⑤腹部B超、心脏彩超、胸部拍片、头颅CT未见异常。⑥甲状腺彩超：甲状腺左叶大小约6.0cm×2.1cm×1.9cm；右叶大小约5.8cm×2.1cm×1.7cm；峡部厚约0.46cm。甲状腺实质回声减弱、增粗、不均匀，腺体内未见光团及液性暗区。

入院诊断：甲状腺功能亢进症所致精神障碍；甲状腺功能亢进症；低钾血症。

诊疗过程：考虑到患者血钾低、进食差、乏力，且无明显冲动行为，入院后未立即予抗精神病药治疗。请内分泌科、营养科会诊，同意上述诊断。治疗上予甲巯咪唑片（15mg/日）口服，以及补钾、输液等对症治疗，鼻饲饮食。入院第4天，患者四肢肌力、肌张力正常，能够起床活动，复查血钾3.7mmol/L。但患者自言自语、自笑等精神症状仍明显，予利培酮片口服，用法为1mg/次、2次/日。住院第6天，患者饮食恢复正常，复查电解质正常，停止补钾。住院第9天，发现言语性幻听、被害妄想。利培酮片加至4mg/日。住院第14天，患者幻听较前减少，情绪平稳，无怪异行为，配合治疗。住院第16天，患者和丈夫激烈争吵后突然卧床不语不动。体格检查：表情紧张，面色潮红，问话不答，心率110次/分，肌力检查不配合，肌张力减弱，腱反射减弱。急查血钾：2.4mmol/L↓（正常参考值：3.5~5.5mmol/L）。再次请内分泌科、神经内科会诊，追问病史，患者近几年经常出现四肢无力现象，在当地诊所输液后能缓解，有时自行缓解，查四肢肌电图正常。

最终诊断：甲状腺功能亢进症所致精神障碍；甲状腺功能亢进症；甲状腺毒症性周期性麻痹。予静脉联合口服补钾，继续抗甲状腺及抗精神病药物治疗，辅助心理护理及健康教育。患者病情逐渐好转，共住院32天出院。出院时精神症状消失，肌力恢复正常。复查血钾、甲状腺功能正常。

随访：患者出院3月后逐步停用抗精神病药物，定期内分泌科复诊，坚持甲巯咪唑片口服。复查甲状腺功能、血钾正常。未出现精神异常和肌无力现象。

甲状腺毒症性周期性麻痹（thyrotoxic periodic paralysis，TPP）是甲状腺功能亢进的神经肌肉并发症，约占甲状腺功能亢进的3%~6.8%。主要表现为上下肢及躯干可逆性软瘫发作伴随电兴奋和反射的消失，严重时所有的骨骼肌包括呼吸肌麻痹。

甲状腺功能亢进患者出现肌无力和低血钾的原因是多方面的。一是有研究表明，基因突变后改变了骨骼肌细胞膜的兴奋性，从而导致了肌无力或麻痹的发生。二是甲状腺功能亢进时过多的甲状腺素促进Na⁺-K⁺-ATP酶的活性，使K⁺能移到细胞内，致血清钾降低而发生周期性麻痹。三是因为甲亢时大脑皮层对下视丘的调节功能减弱，致下视丘功能紊乱发生低钾并有自主神经功能紊乱。四是由于甲状腺功能亢进时经常腹泻，消耗增多，K⁺丢失多，如较长时间得不到治疗，必然会导致低钾。

饱食、食用高糖或饮酒、注射葡萄糖和胰岛素等致体内胰岛素升高的情况可使Na⁺-K⁺-ATP酶活性增强诱使TPP发作。其他原因如感染、劳累、精神紧张、受凉、剧烈运动、受伤等也会诱发TPP。也有少数患者无明显诱因发病，且无前驱症状。肌无力可能出现在甲状腺功能亢进全身症状之前、之中或之后，多于晨起或夜间突发起病，肢体呈对称性无力甚至瘫痪，近端重于远端，下肢重于上肢，无肢体感觉异常，严重者甚至呼吸肌麻痹，处理不及时会危及生命。

诊断TPP，以下几点值得参考：①典型周期性麻痹发作时的临床表现，反复发作性弛缓性麻痹，发生麻痹的时间不定，以四肢近端无力为主，病情轻者仅有全身乏力，重者可累及全身骨骼肌，可出现呼吸障碍。发作期腱反射减弱或消失，无感觉异常，每次发作持续数小时，个别患者可以持续数天，发作时伴血钾降低，发作间隙无其他症状。②有甲状腺功能亢进的高代谢症候群，T₃、T₄高于正常。③补钾治疗迅速有效，甲状腺功能亢进控制后周期性麻痹多数不再复发。④需排除其他疾病如家族性低钾性周期性麻痹、低镁血症、原发性或继发性醛固酮增多症、类醛固酮增高症所致低血钾麻痹症。同时要与其他肌无力疾病相鉴别，如格林-巴利综合征、重症肌无力全身型等。

治疗和预防要点：①补钾方法。主张立即、持续补钾至血钾正常水平，根据症状、血清钾的反复测定来调整补钾量。②控制甲状腺功能亢进是治疗甲状腺功能亢进合并周期性麻痹的关键。仅予补钾治疗，瘫痪肢体肌力可较快恢复，但易复发。只有确诊甲状腺功能亢进并积极药物或手术治疗才能确保疗效。③低钾性周期性麻痹补钾时不能与葡萄糖或加用胰岛素混合输注，避免暴饮暴食，因以上情况均可将K⁺带入细胞内，降低血清钾。④甲状腺功能亢进性低钾性周期性麻痹的发生与细胞膜镁通道的改变有关，血清镁升高，负性肌力作用增强，可加重瘫痪症状。因此，治疗时应限制镁的摄入，定期监测血镁。⑤甲状腺功能亢进性低钾性周期性麻痹的心电图改变以窦性心动过速较突出，这与甲状激素对心脏的正性作用有关，低钾亦可使心脏的兴奋性增加，因此对甲状腺功能亢进性低钾性周期性麻痹伴有的心动过速可使用普奈洛尔。⑥心理治疗。TPP与精神因素有着很严密的关系。一方面TPP患者由于低钾降低了患者中枢神经系统的兴奋性，导致患者恐惧、紧张、急躁与易怒等心理，重者甚至产生绝望的情绪。另一方面消极的心理状态会降低机体的免疫及防御功能，从而使病情加重。不良情绪与TPP互为因果，因此在积极治疗TPP的同时应加强心理问题的防治。⑦正确及时的健康教育。正确认识疾病的特点和防范要求，同时要控制好甲亢，家中常备补钾药物，避免酗酒、抽烟、情绪激动、过度劳累等诱发因素。

本案例给我们以下经验教训及启示。

第一，精神障碍患者饮食不好时要检查血钾浓度。饮食不好的精神障碍患者，入院时要常规检查电解质。提示低血钾者，可能系饮食差、钾摄入不足所致。应予常规补钾、增加饮食，并实时监测血钾和甲状腺功能。

第二，对一般性争吵等生活事件后出现的行为改变，要考虑躯体疾病发作的可能。本患者住院过程中与丈夫争吵后再次出现不语不动，如此时片面考虑为精神症状的异常行为，或考虑吵架后的应激反应，而忽略了血钾的复查，可能会导致治疗的滞后甚至产生严重后果。

第三，伴精神障碍的甲状腺功能亢进患者出现乏力时要警惕血钾的改变。如在精神科发现精神障碍患者存在甲状腺功能亢进、反复乏力时需拓展思维，加强临床观察，考虑TPP的可能性。对本案例患者，医生在核实病史时发现患者既往有四肢发作性肌无力现象，结合甲状腺功能亢进病史及临床表现，考虑TPP有充分的理由。

第四，对伴有精神心理问题的躯体疾病患者，要通过疾病健康教育和心理干预提高治疗依从性。30%的甲状腺功能亢进症患者可治愈；30%左右病情呈波动性进展，或转为慢性病程，或持续甲状腺功能亢进经久不愈；30%左右虽经治疗，病情仍加重，发生各种并发症而恶化。本案例患者不能遵医嘱定期复诊，预后较差。