患者男性，49岁。因“脑卒中后情绪低落与兴奋话多交替发作两年半”于2012年5月22日入精神科。患者妻子代诉病史。

现病史：2009年9月12日中午，患者突然摔倒，口角歪斜，流涎，一侧肢体活动困难，在当地人民医院神经内科住院，诊断“脑梗死”，经治疗1个月后行动自如。2009年11月份，患者逐渐出现情绪低落悲观，少言、懒动，诉记忆下降。认为自己没有用，是家庭的累赘，反复有自杀念头，并企图自杀，想撞车、跳河、跳楼。同年12月，患者就诊于当地人民医院心理科，门诊诊断“抑郁发作”，服用抗抑郁药物后病情缓解。2010年春节，患者自行停药，能够正常社交及生活。2012年3月份，患者上述症状再发，失眠、心烦，“爱忘事”，记不住钥匙放在哪儿，去银行取钱忘带银行卡，工作走神，有些“丢三落四”，有时为了记忆不好的事情而迁怒家人，跟家人发脾气。兴趣减退，称自己没有动力，不愿意做工，自我评价低，自责，认为自己无用。再次在当地医院就诊，诊断为“抑郁症”，服用氟西汀治疗后睡眠、抑郁情绪逐渐改善。但服药19天后，患者又出现失眠，每天只睡2~3小时，开始变得心情好，整天兴高采烈，兴奋话多，滔滔不绝，常常给儿女讲大道理。有时易怒，动不动就跟周围人发脾气，影响人际关系。活动多，精力充沛，整天忙个不停，觉得自己有做不完的事。命令别人做事情，如不服从就大发脾气。偶有冲动，打妻子。因家人无法管理到某医院精神科就诊，门诊拟诊“双相情感障碍（目前躁狂相）”收入病房。此次起病后患者饮食可，二便正常。否认高热、抽搐、昏迷。体重无明显增减。

既往史：有10余年的高血压病史，不规律服用降压药，近来血压不稳。

个人史：初中文化，多处打工，可养家糊口。病前人际关系好。夫妻感情好，家庭和睦。曾经爱好饮酒，常一周内有5天在喝酒，有时候喝醉，4年前出现轻微双手颤抖，3年前脑梗后戒酒至今，双手颤抖消失。否认毒品使用，否认冶游史。

家族史无特殊。

体格检查：体温36.6℃，脉搏90次/分，呼吸20次/分，血压150/100mmHg。神志清楚，营养中等。头颅五官无畸形，心、肺、腹检查未见明显异常。脑神经检查未见异常。四肢肌力、肌张力正常，生理反射存在，病理反射未引出。

精神状况检查：神清，定向准。接触交谈主动，见谁都打招呼。否认幻觉。思维奔逸，讲话滔滔不绝，言语难以打断。存在夸大妄想，认为自己很有钱，有才气，准备就任某大企业的老总，在病区内发表演讲，说自己可以让企业上市，让员工跟着自己发财。说中国会为自己感到骄傲，自己马上年薪千万。看到办公室桌子有些陈旧，马上说自己出钱改变办公室的设备，言语难以打断。情感高涨，心情好，兴高采烈，自我评价高，有时易激惹。精力充沛，认为自己不用睡觉，觉得睡觉是浪费宝贵的时间。意志增强，活动增多，在病房主动帮助打扫卫生，指挥其他病友干活。偶有冲动行为，不安心住院。自知力部分存在，承认自己目前的状态不正常，但认为没有治疗的必要性。

辅助检查：①血脂：三酰甘油3.64mmol/L↑（正常参考值0.22~1.70mmol/L），三大常规、肝功能、肾功能、电解质、甲状腺功能、催乳素、术前免疫、肿瘤相关抗原未见明显异常。②心电图、胸片均未见明显异常。③腹部B超：轻度脂肪肝；胆脾胰双肾超声未见异常；双侧输尿管上段未见扩张。④脑电图：两半球基本波率为9~12Hz低-中幅的α活动，顶-枕区优势不明显，调节调幅差，各导联见较多广泛性5~7Hz低-中幅θ波及θ活动，部分θ活动呈阵发性出现，期间混杂较多低幅快波。视反应：未见明显改变。过度换气：未见明显改变。印象：轻度异常脑电图，轻度异常脑电地形图。

入院诊断：双相情感障碍（目前躁狂相）；高血压病；轻度脂肪肝；高脂血症。

诊疗过程：入院第2天，上级医师查房。患者晨起后跟家人赌气，拒绝进食早餐。陪护反映，患者记忆下降，性情改变，易激惹，如起床后明明自己忘记牙膏放在哪里，还不承认，并迁怒家人，赌气拒食。查房时患者与医务人员沟通好，主动性言语增多，自我感觉良好，自我评价高，否认记忆下降，对家人介绍的有关记忆下降解释为“做大事不拘小节”。情感高涨，活动增多。上级医师查房后认为：①患者起病年龄较晚，46岁发病，为发作性病程；②以情绪改变为主，言语增多，情感高涨，活动增多，处于躁狂状态。但患者情感体验肤浅，记忆下降，性情改变，与典型的躁狂发作表现不符；③患者首次抑郁发作前有“脑梗死”病史，经治疗后抑郁症状缓解较彻底；④脑电图异常提示可能存在脑器质性病变；⑤患者曾经嗜酒，高血压病史10年，目前血压不稳，血脂高，均为脑血管意外的高风险因素。综合上述临床特征，提示患者“脑器质性病变的可能性大”，完善头颅CT：双侧基底节区、丘脑、半卵圆区多发性腔隙性脑梗死。请神经内科、心血管内科联络会诊，诊断为“多发性腔隙性脑梗死、高血压病、高脂血症、轻度脂肪肝”。

最后诊断：综合会诊意见，根据ICD-10诊断标准，精神科更改诊断为“器质性情感障碍”。遵会诊意见，予血栓通改善脑循环、脑蛋白营养脑神经、阿司匹林抗血小板聚集、苯磺酸氨氯地平控制血压、尼莫地平扩张血管、阿托伐他汀钙降血脂等对症治疗。对精神异常表现，予口服碳酸锂（0.25g，2/日）、奥氮平（7.5mg，1/晚）稳定情绪。住院28天后以临床好转出院。出院时血压正常，无明显神经系统阳性体征，睡眠好，情绪较稳定，有时脾气大。

随访：出院1个月后回访，患者自行停碳酸锂、奥氮平，情绪稳定，生活如常。1年后第2次随访，患者还在坚持服用降压药，血压平稳，记忆力可，社会功能恢复良好。

脑血管病所致的情感障碍包括卒中后抑郁、卒中后躁狂等，临床上最多见的是卒中后抑郁（post stroke drpression PSD）。

卒中后抑郁的发病机制尚不清楚，其生物学机制方面的研究主要集中在神经递质和神经内分泌功能等的研究上。一是神经递质失调。脑内参与情感调节的NE能神经元和5-HT神经元胞体位于脑干，其轴突通过丘脑和基底节到达额叶皮质，脑部病变亦可破坏NE能神经元和5-HT神经元及其通路，导致两种递质水平降低而产生抑郁情绪；二是神经内分泌功能改变。脑卒中可引起下丘脑-垂体-肾上腺轴的激活，血浆皮质醇水平升高，皮质醇浓度异常升高，对大脑神经元及杏仁核、扣带回有损害作用，可影响情绪调节；三是可能与神经再生有关。有影像学研究发现重度抑郁症患者海马体积缩小，脑卒中后也同样存在海马体积改变现象。此外，有研究认为，家庭、社会等多因素综合作用导致卒中后生理和心理失衡而产生反应性抑郁，患者会表现出对疾病恐惧、对治疗效果缺乏信心、对经济状况担心等。

患者出现情绪障碍伴认知功能受损，与患者大脑半卵圆区、丘脑、双侧基底节区病变有关。半卵圆区是脑白质的核心，白质由此放射投向各脑回。半卵圆区的髓质有三种纤维，即投射纤维、联络纤维、联合纤维，对大脑调节功能有重要作用，因此，半卵圆区脑梗死，很可能会引起脑功能障碍。丘脑占间脑的4/5，包含多个核团，与大脑皮层、边缘系统、网状激活系统、小脑和锥体外系等协同作用，实现对语言、记忆等功能的传递或控制，故丘脑被称之为“感觉的中继站”。基底节属于神经细胞体集中的区域，核团与脊髓、大脑皮质间存在广泛性神经联系，被喻为参与和决定认知功能的“物质基础”。有研究发现，基底神经节，尤其是左侧基底节，受损后更容易产生抑郁情绪。当然，人脑不同部位的功能既相互独立，又密切联系，某一部位的损害往往伴随多个不同认知领域的功能损害。

器质性情感障碍的治疗以治疗原发病为主。当抑郁症状明显时，可予小剂量抗抑郁药物治疗，主要包括SSRIs、三环类抗抑郁药（tricyclic anti-depressants，TCAs）、5-羟色胺及去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs）等。当躁狂发作时，可予小剂量镇静及心境稳定剂。值得指出的是，对于脑卒中患者出现情感障碍时，心理治疗十分重要，不但可以改善抑郁症状，而且可以提高患者康复依从性，促进脑卒中后神经功能和日常生活能力的恢复，提高生活质量，临床上需引起重视。

本案例有以下几点值得思考。

第一，患者首次抑郁发作前有明确“脑梗死”病史，抑郁发作时记忆下降，认知功能受损。那么，记忆下降和认知功能受损是脑梗死的直接后果，还是抑郁发作时的假性认知功能障碍，在本次住院初期很难确定。

第二，患者第二次抑郁发作时无明显躯体症状和神经系统体征，当地医院考虑抑郁症，经抗抑郁治疗后出现躁狂发作，容易误导精神科医生考虑双相情感障碍。当时患者出现躁狂样表现，可能与脑梗死有关，也有可能与药源性躁狂样发作有关。有研究发现，抗抑郁药可诱发轻躁狂、躁狂、心境恶劣、激越或躁狂抑郁混合状态。

第三，对脑梗死所致情感障碍的治疗，虽要控制情感障碍的相关症状，但重点在于原发病的处理。脑卒中所致的精神异常，会随着卒中症状的逐渐好转而好转，无需长期服用抗精神病药物。