Z先生，68岁，汉族，北京人，退休。近3年来情绪低落，忧虑，兴趣活动减少，伴入睡困难和夜眠质量差。

精神障碍家族史阴性。既往史：1997年左右发现血压高，最高可达180/110 mmHg，近来服用苯磺酸氨氯地平片5mg/d联合奥美沙坦酯片20mg/d降压，血压控制不平稳，近年来常感头晕头胀，晨起曾测血压最高达200/110mmHg；2014年发现前列腺增生，近来夜尿多，每晚起夜3～4次。否认药物食物过敏史。个人史：胞2行1，生长发育正常；适龄上学，学习成绩中等，高中文化，毕业后到北京某工厂上班，工作成绩突出，后被提拔做管理工作直到退休；28岁结婚，婚后夫妻感情好，育1子，配偶及儿子体健。病前性格外向开朗，朋友多，交际能力好；爱好足球，游泳。否认烟酒嗜好，否认其他精神活性物质滥用史。

Z先生于2016年11月无明显诱因出现心情低落，感到疲乏无力。对退休后喜欢的踢球和游泳失去兴趣，以前喜欢的电视节目也不看了。变得不爱出门，说话也变少。总担心各种事情，如孙女的生长发育、自己的健康，觉得自己身体不如从前，突然什么都不会做了，感觉记忆力变差。偶感坐立不安、心烦手抖。2018年8月首次就诊于笔者所在医院门诊，诊断“抑郁焦虑状态”，先后予舍曲林片、米氮平片、艾司西酞普兰片、度洛西汀肠溶片、曲唑酮等治疗（具体不详），因担心药物不良反应所以服药不规律，病情时好时坏。好转时情绪改善明显，但睡眠仍较差。近半年病情加重，情绪低落伴焦虑，担心的事情多，怀疑自己得了代谢性疾病、恶性肿瘤等；反复就诊检查，检查结果阴性，但仍比较担心。发病以来，睡眠差，每晚起夜3～4次，眠浅易醒，早醒，早晨四五点醒来就不能再睡。食欲差，每天只吃2顿饭，食不知味。近半年体重下降约10kg。于2019年7月底首次于笔者所在医院住院治疗。曾有自杀观念，否认自杀行为。否认冲动伤人行为。否认既往持续性心情高涨、精力旺盛、活动增多等躁狂表现。

（一）躯体及神经系统检查

意识清晰，生命体征平稳。BMI为29kg/m²。心肺腹及神经系统查体未见明显阳性体征。

（二）精神检查

意识清晰，定向力完整。接触略显被动，查体合作。主动言语少，语速偏慢，语音低沉。有问能答，对答切题。未查及明显的幻觉、妄想等表现。情绪焦虑伴抑郁，情感反应协调，表情愁苦。愉快感缺失，自诉已经没有什么能让自己高兴的事儿，承认自己还会担心得了重病。兴趣减退，自诉“现在电视不想看了，不想出门，也不想说话，做什么事情都没兴趣”。精力体力下降，自诉“比以前体力差，白天疲乏、没力气”。承认自信心降低、悲观，自罪自责表现。意志行为减退。自知力部分存在。否认既往情感高涨、精力体力旺盛、挥霍、活动增多等表现。

（三）辅助检查

血、尿、便常规正常，贫血三项、甲状腺功能正常。生化全项：血糖（GLU）6.36mmol/L，余大致正常。乙肝、丙肝、梅毒、HIV相关检测阴性。心电图示右室传导延迟。胸片正常。红外热成像及血流图示波谱基本正常。腹部彩超提示前列腺增生并钙化，双肾囊肿。MMSE评分30分，MOCA评分29分。

（四）诊断

1.不伴精神病性症状的重度抑郁发作

2.高血压病

3.前列腺增生

（五）治疗经过

入院第1周，主要以度洛西汀肠溶胶囊60mg/d，曲唑酮片75mg/d，氯硝西泮片1mg/d治疗；续外院降压方案（见既往史），血压控制平稳。患者食欲基本恢复，睡眠仍是突出的问题。白天头晕、头胀痛。情绪改善不明显。考虑患者的助眠治疗效果欠佳，且又是高龄男性，病前体型肥胖，高血压病20余年，存在较多阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAS）的危险因素。于是向患者老伴再次采集病史，发现他近年来夜间睡觉时大声打鼾，有时会突然出现呼吸暂停，过后又是很大的鼾声。随即行睡眠呼吸监测，监测中发现：①睡眠分期：入睡潜伏期（12.5分钟）正常；入睡后清醒总时间为43.5分钟，清醒次数为8次，睡眠连续性差，睡眠效率90.0%尚可；总睡眠时间为503.5分。其睡眠结构：1期、2期睡眠比例增多，3期睡眠缺失，REM期睡眠比例减少。②呼吸及相关事件：在整夜睡眠中，41.6%以上时间处于仰卧位，AHI为32.5次/h，其中阻塞型呼吸暂停256次，低通气17次，中枢性呼吸暂停0次，混合性呼吸暂停0次，相关的氧减指数为31.6次，最低和平均血氧饱和度分别为75%和93%；微觉醒指数达3.6次/h，多与呼吸异常事件有关；打鼾指数0次/h。③整夜睡眠中单次腿动共22次，腿动指数2.6次/h，周期性 腿动为0次，周期性腿动指数为0次/h。报告提示睡眠连续性差，睡眠结构欠合理，支持重度阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征。

医生将氯硝西泮逐渐减停，增加米氮平片至30mg/d，佐匹克隆片7.5mg/d，维持度洛西汀肠溶胶囊60mg/d、曲唑酮片50mg/d及降压等其他内科治疗。在请睡眠科医生评估后，开始使用呼吸机治疗。

入院第3周，患者夜间睡眠时间增加，AHI：0.7次/h。起夜次数减少，醒后能再入睡，偶有早醒。头晕较前缓解。情绪明显改善，偶心烦，但片刻后自行缓解。喜欢与家人谈论感兴趣的话题。自觉体力有所恢复，活动量逐步增加。但血压仍波动较大，最高170/100mmHg，于是更换苯磺酸氨氯地平片为硝苯地平控释片30mg/d降压；继续减量至度洛西汀肠溶胶囊至30mg/d，加量至米氮平片45mg/d；维持曲唑酮片50mg/d、佐匹克隆片7.5mg每晚1次治疗；维持降压、呼吸机等治疗。住院四周后出院，血压偶有波动，在心内科门诊随访治疗，定期门诊复诊，患者服药规律，病情总体控制平稳，睡眠、情绪状态等大致恢复至病前状态。

睡眠的生理功能到底是怎样的，其实我们知道得并不是很清楚。但能够十分肯定的是，睡眠对个体的生理和心理功能至关重要，对老年人更是如此。

接诊老年患者的时候，我们常常听见老人家说这样的话：“医生，你只要让我睡好了，什么焦虑、什么抑郁，就都没有了”。受过良好训练的精神科医生往往会对此暗暗“嗤之以鼻”，因为他们坚信，睡眠差是焦虑和抑郁的副产品，而非病因。

多年前，精神科的老前辈，北京大学第六医院的许又新教授在给住院医师讲授《牛津精神病学》时，对其中一段话“老年人不是睡得少，而是睡得差”赞赏有加。他拿自己做例子：过了50岁，白天打盹的次数多了，夜里醒的次数多了。然后，他特别强调：催眠药是必要的。

随着年龄增加而伴随的睡眠变差，既有生理原因，也有病理原因。好在睡眠障碍是精神障碍中，为数不多可以采用客观监测指标的疾病，多导睡眠图（polysomnography，PSG）可以完整记录睡眠时相、肌肉运动、心律等，多次睡眠潜伏期试验（multiple sleep latency test）可以考察患者白天的嗜睡状况，而体动记录仪（actigraphy）则能长程记录患者的睡眠觉醒状态。如果对社区老人进行相关指标测评的话，存在各类睡眠障碍的老年人应该不在少数。可惜大多数老年人都平静地接受了自己睡眠变差的现实，主动因睡眠问题作为第一主诉就诊的，通常都伴有情绪障碍。

这里有两个问题想做较为深入的探讨。第一是对于OSAS的老年患者，是否应该接受经鼻持续气道正压呼吸（continuous positive airway pressure，CPAP）治疗？在老年精神科乃至整个老年医学中，过度治疗和不作为并存。对老年人感觉缺陷（如重听）、牙齿缺失、抗重力肌的萎缩等常见于衰老相关的生理功能减退，不完全是囿于经济条件的限制，更多的还是观念上的原因导致不作为。在疾病治疗中，也常常会见到治疗目标定得偏低，如在 帕金森病患者中，我国患者服用拟多巴胺能药物的剂量远低于西方国家，医生（也可能是患者或家属的意愿）宁肯忍受患者存在显著的运动障碍，也不愿增加药物剂量。有学者认为，对老年患者的消极治疗态度和医疗行为，是一种“老龄歧视（ageism）”。所以如果评估认为OSAS患者应该使用CPAP，笔者的观点是：应治尽治。在Z先生这个案例中，纠正OSAS，既可以避免其心脑血管不良影响，也有助于抑郁症残留症状的恢复，同时极大提升患者的生活质量。

第二个问题是，针对老年人群中更为常见的失眠障碍，催眠药物是否能长期使用？我们需要明确的一个观念是：与失眠带来的健康危害相比，催眠药物的副作用要小得多。如果一个老年患者咨询是否应该停用催眠药物，那么只要符合下面几个条件，我们的回答就是不必：①有连续数年甚至更长时间的层面药物使用史；②在使用催眠药物的大多数时间里，药物品种和剂量保持不变；③患者对目前的睡眠质量还算满意；④未发现患者有显著的催眠药物所导致的不良反应。当然，如果失眠还伴有情绪障碍或其他有可能影响睡眠的躯体疾病，我们的治疗原则又要另当别论。

最后，我们想告诉大家的是，改善睡眠障碍不是万能的，这不会让患者的精神障碍和躯体疾病也随之消失，但是如果仅仅单纯治疗患者的精神障碍，而漠视对睡眠障碍的治疗，则是万万不能的。