病情介绍

患者，女性，33岁，既往健康。因“饮酒后胸闷15小时”就诊于急诊科。患者15小时前（2011年5月21日晚）饮红酒2杯后出现胸闷，伴头痛，恶心、呕吐多次，吐出胃内食物及黄色液体，感乏力，无胸痛、呼吸困难、大汗、腹痛，当时未予重视，次日早上（5月22日）仍感胸闷，性质同前，遂至当地医院就诊，拟“急性酒精中毒”予输液治疗（具体治疗不详），临床症状逐步加重，随后查心电图提示Ⅱ、Ⅲ、aVF、V₂～V₅导联ST-T改变，转来笔者医院急诊，到笔者医院时神志清，呼吸稍促，BP 166/124mmHg，HR 136次/分，R 25次/分，SPO₂ 70%～85%。急诊胸部CT（图1）检查提示两肺弥漫性密度增高影；血气分析示pH 7.21，PCO₂ 44.4mmHg，PO₂ 54.6mmHg，17.2mmol/L，SaO₂ 81.9%；cTnI 4.93ng/ml；血常规示WBC 23.5×10⁹/L，Hb 166g/L，PLT 347×10⁹/L，N 88.4%；CRP正常。在急诊复苏室镇静肌松后予经口气管插管并收入EICU监护治疗。

体格检查：T 37.5℃，BP 92/57mmHg，R 24次/分，HR 151次/分。意识清，精神差，问之能点头示意，经口气管插管接简易呼吸皮囊辅助通气，四肢冰冷，口唇略发绀，双侧瞳孔等大，直径0.3cm，对光反射灵敏，颈软，双下肺广泛湿啰音，心界不大，心律尚齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹软，触诊无痛苦面容，四肢可见活动，双下肢无水肿。

入院诊断：胸闷待查，重症肺炎，急性呼吸窘迫综合征，中毒性心肌炎。

重要提示

入EICU后血压下降明显，很快测不出，心率达160次/分，考虑为感染性休克，予快速补液后效果不明显，需大剂量血管活性药物来维持，气管内可见大量水样或白色泡沫样液体，中心静脉测压22cmH₂O（未脱开呼吸机），机械通气支持，模式为BIPAP，FiO₂ 60%～90%，PIP 25cmH₂O，PEEP 10cmH₂O，PSV 15cmH₂O，R 17次/分，呼吸频率波动在20～35次/分，SaO₂ 90%～98，BP 90/50mmHg左右。予亚胺培南-西司他汀钠、甲泼尼龙、乌司他丁抗感染治疗，同时予镇静、营养心肌及对症支持治疗。

图1 急诊胸部CT提示两肺弥漫性密度增高影

入院后心肌酶及肌钙蛋白-I明显升高，5月22日下午cTnI 30ng/ml，ALT 51U/L，AST 157U/L，CK 967U/L，LDH 791U/L；至5月22日夜间复查cTnI 52.06ng/ml，ALT 1185U/L，AST 1125U/L，CK 1825U/L，LDH 6290U/L。心电图示窦性心动过速，ST-T改变，V₁～V₃导联R波递增不良。

5月23日凌晨出现恶性心律失常：室速、室颤，复苏后予胺碘酮抗心律失常治疗。

5月23日床边超声心动图：二尖瓣轻中度反流；左心室收缩功能减低，左心室收缩功能：EF 24%。随后修正诊断为爆发性心肌炎，心源性休克，急性心功能不全，加用更昔洛韦抗病毒，静脉应用丙种球蛋白增强免疫，加强对症支持治疗。根据脉搏指示持续心排血量（PICCO）监测结果提示心排血量低，心脏的舒张与收缩功能减退，肺水明显增多，予尽量控制晶体液入量，补充胶体，并适当利尿以减少肺水。即每日输注白蛋白20～30g，在白蛋白后予静脉呋塞米利尿。

5月26日血流动力学较前明显好转，心排血量基本恢复，心脏的舒张与收缩功能显著提高，肺水明显减少，停用升压药物及抗心律失常药物；出现血压升高，予硝酸甘油等扩血管降压药物以控制血压，同时继续利尿治疗，病情逐步好转。5月28日复查床边超声心动图：左心室收缩功能减低，左心室收缩功能：EF 35%。5月30日复查胸部CT（图2）示两肺渗出性改变较前明显吸收，两侧胸腔少量积液。

图2 两肺渗出性改变较前明显吸收，两侧胸腔少量积液

最终诊断：暴发性心肌炎，心源性休克，急诊心功能不全。