患者，男，84岁。因“进行性呼吸困难伴咳嗽、咳痰4年余，加重1周”入院。患者4年前出现呼吸困难，活动耐力明显下降，诊断肺间质纤维化反复住院治疗，开始服用泼尼松，每日4～10片，现每日4片，近1周上述症状明显加重，伴咳嗽，咳少量白黏痰，活动后喘息，憋气明显，纳差，不思饮食，尿量减少，伴双下肢水肿加重。就诊笔者医院查血气分析pH 7.451，PCO₂ 28.6mmHg，PO₂ 40mmHg，HCO₃^- 19.9mmol/L，SaO₂ 85%，以呼吸衰竭收入院。发病来无发热，食欲睡眠差。既往史：有慢性支气管炎、肺气肿、肺源性心脏病病史20余年，冠心病、期前收缩病史，否认药敏史，个人史、婚育史、家族史无特殊。

体格检查：T 36℃，P 118次/分，R 36次/分，BP 104/58mmHg，SPO₂ 82%。神志清楚，呼吸急促，半卧位，面罩无创呼吸机辅助通气，口唇发绀，双肺呼吸音粗，可闻及散在哮鸣音，双肺底韦氏啰音，心率120次/分，律不齐，闻及期前收缩，腹软，饱满，肝脾触诊不清，肠鸣音可，双下肢及腰骶部重度水肿。

辅助检查：血WBC 13.04×10⁹/L，N 70.9%，Hb 92g/L，PLT 572×10⁹/L，BNP 865pg/ml，痰培养：咽部正常菌群。入院时CT（图1）示肺间质纤维化合并感染。

入院诊断：呼吸衰竭Ⅰ型，肺间质纤维化合并感染，慢性支气管炎急性发作，慢性阻塞性肺疾病，肺源性心脏病，心功能Ⅳ级；冠心病，贫血。

重要提示

诊治经过

入院后予以头孢哌酮-舒巴坦钠及左氧氟沙星抗感染；将其口服激素改为静脉点滴甲泼尼龙40mg/d；行无创正压通气；行超声心动图示左心室射血分数42%，予以呋塞米利尿，洋地黄强心治疗；纠正贫血；每日输出量300～1500ml，病情明显好转，可间断平卧睡眠。体温正常，偶有咳嗽，双下肢水肿基本消失，无创正压通气NIPPV从20h/d减为3h/d，经皮血氧饱和度在吸氧4L/min情况下维持在95%左右。病情缓解，疗程20天出院。

最终诊断：呼吸衰竭Ⅰ型，肺间质纤维化合并感染，慢性支气管炎急性发作，慢性阻塞性肺疾病，肺源性心脏病，心功能Ⅳ级；冠心病，贫血。

图1 入院时CT示肺间质纤维化合并感染

讨论

目前老年患者因心力衰竭就诊逐年增多，据调查，国外人群中心力衰竭的患病率约为1.5%～2%，≥65岁人群可达6%～10%。我国心力衰竭的患病率也已达0.9%，其中老年人群的患病率达1.3%。老年人心力衰竭的病因与成人不同，常为多因性，其中冠心病、糖尿病、高血压最为常见，且可同时发生在同一个患者身上，加上老年人随年龄的增长心肌顺应性及收缩性均降低，生理储备衰减，心脏代偿能力差，一旦有加重心脏负担的因素，就可引起慢性心力衰竭的急性加重。感染是最常见的诱因，尤其是肺部感染，肺泡呼吸功能下降，氧弥散受到影响，导致心肌缺血、缺氧，从而引起急性心功能不全；及时有效的控制感染是救治心力衰竭的重要条件；NIPPV通过下列机制改善心功能：①胸内正压作用于心室壁，降低心室跨壁压，抵消了左心室收缩时需要对抗的胸内负压，并能反射性抑制交感神经的兴奋性，降低外周血管阻力，减轻心脏后负荷；②胸腔内压升高，体循环的回心血量减少，减轻了左心的前负荷。多项随机对照试验和荟萃分析结果均证实了NIPPV对心源性肺水肿的疗效，或改善患者的临床症状及心功能，降低气管插管率和病死率。对心功能的改善可间接影响到各内脏器官的灌注，从而改善内脏器官的缺血、缺氧状态。基于老年患者心力衰竭原因复杂多样，因此对其心力衰竭的救治要多元化，控制多方面诱因。在临床实践中应注意查找所有可能直接或间接以及潜在影响心功能的因素，并根据患者具体情况制订个体化治疗方案。

本例患者既往已诊断肺间质纤维化，并长期服用激素；现喘憋加重，咳嗽、咳痰加重，血象增高，提示有感染情况；患者短期内反复住院，现为呼吸衰竭，所选抗生素应广谱、高效，能覆盖常见耐药菌及不典型病原体，结合笔者医院耐药菌株监测结果，选用头孢哌酮-舒巴坦钠及左氧氟沙星联合抗感染；同时注意有无真菌感染，积极寻找临床证据；肺纤维化的肺功能改变为限制性通气功能障碍，其所导致的呼吸衰竭首选NIPPV；同时患者合并全心功能不全，肺动脉高压，NIPPV可有效改善低氧，减轻肺水渗出，呼气末正压的使用能减少心脏的前负荷和后负荷，增加心搏出量，增加左心室射血分数，减轻肺淤血，改善内脏灌注，此时辅以利尿剂效果会更加明显。由于这类患者常因心力衰竭存在胃肠道淤血，导致营养不良，此类患者相对性有效血容量不足，给予小剂量利尿剂，不影响血液循环，内环境相对稳定，不易反复。贫血亦是心力衰竭的重要原因，故予以积极纠正。