收藏
已收藏病情介绍
患者，男性，80岁，因“腹胀、腹痛9小时”于2010年10月26日就诊。诊断为不全性肠梗阻。既往有高血压、冠心病、心功能不全、慢性肾功能不全、脑梗死等病史，基础血肌酐200μmol/L左右。经过保守治疗肠梗阻好转，因血压控制不佳，血压维持在190/60mmHg于2010年10月30日转入老年科。入老年科后因“二度Ⅱ型房室传导阻滞”，行永久性起搏器植入术，血压控制在150/60mmHg。2010年11月17日出现发热，伴咳嗽、咳痰，肺部听诊左下肺可闻及少量湿啰音，血常规：WBC 5.67×109/L、中性粒细胞80.4%。行胸部CT提示支气管扩张合并感染（图1）。予以哌拉西林钠-他唑巴坦钠抗感染治疗，但一直存在低热、咳嗽、咳痰，并于活动后出现胸闷、气喘。复查肾功能，血肌酐上升至350μmol/L。加用莫西沙星，但病情无好转，出现胸闷、气喘加重，小便量减少，转科前当天白天的小便量仅为100ml，肌酐上升至588μmol/L，2010年11月28日转入ICU。
图1 胸部CT提示：支气管扩张合并感染
入科查体：T 36.8℃，HR 80次/分（起搏心律），BP 166/60mmHg［多巴胺5μg/（kg·min）持续静脉泵入］，RR 24次/分。SPO2 95%（鼻导管吸氧5L/min），神志清楚，半卧位，颈静脉充盈，两肺可闻及干、湿性啰音，心脏听诊未闻及明显杂音，双下肢轻度凹陷性水肿，余未查见明显阳性体征。测CVP 6mmHg；血常规：WBC 13.2×109/L，N 87.3%；血气分析：pH 7.293，PaO2 67mmHg，PCO2 30mmHg，PaO2/FiO2 160mmHg，Lac 3.9mmol/L；BNP 247ng/ml；TnI 1.11ng/ml；PCT阴性。肝功能：ALB 24g/L，ALT 133u/L，AST 84u/L。入科查胸部平片示两肺弥漫性渗出影，以右肺为重（图2）。胸部CT提示右肺肺炎、两下肺支气管扩张伴感染，较上次胸部CT（图1）明显进展；两侧少量胸腔积液、心包少量积液（图5-3）。
入科初步诊断：①肺部感染、呼吸衰竭；②感染性休克；③冠心病、心功能不全、心律失常：二度Ⅱ型房室传导阻滞；④慢性肾功能不全；⑤高血压3级（极高危）；⑥脑梗死。
入科后首先按重症感染处理，血乳酸明显增高，留取痰标本后予以亚胺培南抗感染治疗，同时积极液体复苏抗休克治疗。因患者肾功能急剧恶化，予床旁CRRT。因氧合较差，呼吸急促，予以无创呼吸机辅助通气治疗。考虑患者基础心功能较差，输液速度不宜过快，第1个小时共输液500ml，复测CVP升高至12mmHg，而血压较前无明显改变。考虑患者需要液体，但心脏对液体的耐受性较差，予以减缓补液速度，以每小时加100ml进行缓慢液体复苏。但患者病情仍然没有好转，在无创呼吸机辅助通气下SPO2维持在90%～95%之间，小便量较前无明显增加，维持在10～20ml/h。
4小时后患者出现呼吸困难加重，心率增快至120次/分，两肺听诊湿啰音较前增加，测CVP 14mmHg，行被动抬腿试验后提示心脏对容量无反应，考虑患者目前容量相对于心脏偏多，遂行负平衡治疗，从每小时？100～？50ml开始，到最后每小时？600ml，24小时平衡？10 132ml。患者症状较前明显改善，呼吸困难减轻，心率逐渐下降至65～70次/分，氧合较前改善，鼻导管吸氧5L/min，SPO2维持在96%以上。
复查血气分析：pH 7.367，PaO2 87mmHg，PCO2 37mmHg、PaO2/FiO2 217mmHg、Lac 1.1mmol/L。24小时后复查胸片提示两肺渗出影较前有所改善（图4）。继续积极调整患者心脏功能，并在循环稳定的情况下降低心脏前负荷，共进行液体负平衡约18 000ml，5天后复查胸部CT可见两肺渗出性病灶明显减轻（图5）。
最终诊断：①冠心病、心功能不全、急性左心衰竭；②肺部感染。
图2 入科当天胸部X线片，两肺渗出，以右肺为重
图3 入科当天胸部CT，两肺渗出，以右肺为重
图4 治疗后胸片，渗出影较前吸收
图5 治疗后胸部CT：两肺渗出影较前明显吸收
重要提示
1.患者老年男性，既往存在冠心病、心功能不全、慢性肾功能不全等病史。
2.此次因肠梗阻入院，住院过程中出现发热、咳嗽、咳痰、呼吸急促等肺部感染表现；同时患者存在活动后气喘、喜半卧位等临床表现。
3.肺部听诊两肺可闻及广泛干、湿性啰音；双下肢轻度凹陷性水肿；查血象明显升高，但PCT阴性。
4.胸片提示两肺渗出性病变，以右肺为重。胸部CT可见类似结果；BNP轻度升高。
