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已收藏患者，男，67岁。因“反复胸闷胸痛2个月”入院。
心血管危险因素：高血压3年。
心电图：窦性心律，V1～V3异常Q 波。
心脏超声心动图：LVEDD 55mm，LVEF 65%。
实验室检查：血肌钙蛋白（-）。
入院后予以负荷氯吡格雷和阿司匹林治疗后行冠脉造影检查。
冠脉动脉造影结果
选用右侧桡动脉径路，6F血管鞘，造影发现：左主干远段30%～40%狭窄，前降支近端全闭，无明显残端，中间支开口70%狭窄，回旋支未见狭窄；右冠近中段60%～70%狭窄，中远段、远段弥漫性病变，最严重处达60%狭窄（图1～图4）。
图1 右冠造影1
图2 右冠造影2
图3 右冠造影3
图4 双侧造影
PCI过程
左右桡动脉径路，右冠JR3.5，左冠EBU3.5，选Finecross微导管和 Runthrough导丝在后降支寻找微通道未成功，决定改用逆向技术。采用微导管头端超选择造影，仔细寻找可能的右冠-间隔支-前降支通路，均未能发现合适的侧支通路，随改右冠缘支心外膜侧支，顺利将Fielder FC送至LAD闭塞血管远段，并且能顺利将微导管送至闭塞远端，导丝不能通过闭塞病变，先后改用Miracle 3、Miracle 6、Crosswire-NT等导丝，最后Crosswire-NT导丝通过病变进入LM。但可能是LAD成角的关系，导丝反复进入回旋支，不能到左主干，即使将导丝送至LCX远端作为支撑，微导管不能突破近端斑块，否则可以换成软导丝，做比较大的弯度，以期进入左主干。曾试图借助逆向导丝指引，从前向送入Miracle 3、6导丝，以及Conquest-pro导丝，前向穿入导丝，但由于LM与LAD成角几乎是直角，导丝无法前行。随在LCX送入导丝，以Ryujin 2.5mm×15mm球囊封堵回旋支开口后，多次尝试才将NT导丝送入左主干和前向EBU指引导管内（图5～图7）。锚定导丝后，将微导管推送到前向指引导管内。此时患者出现胸痛、ST段抬高、血压下降，造影发现右冠前向血流为0～1级，考虑为导丝微导管牵拉至血管扭曲，不能除外痉挛或损伤可能（图8），送入导丝，以Ryujin 2.5mm×15mm低压扩张后，血流恢复，患者血流动力学趋于稳定。抢救过程中，逆向导丝与微导管被撤出病变。
图5 Runthrough导丝经右冠缘支进入右冠远段，造影明确间隔支的侧支良好
图6 Fielder FC导丝反复进入回旋支，不能到左主干
图7 前向Ryujin 2.5mm×15mm球囊封堵LCX开口后，Fielder FC导丝进入左主干
图8 换Fielder FC 300导丝到体外，造影发现右冠痉挛或可能损伤
观察10分钟后，患者症状缓解，各方面指标稳定，虽然需要重新建立轨道，但有先前的经验，决定重新开始逆向建立轨道。沿逆向微导管送入Fielder FC导丝，仔细操作希望能进入LM或LCX，即使原来已经有微导管通过，但仍然失败，还是换成NT导丝方通过病变，但也只能进入LCX，而且在没有导丝锚定的基础，微导管也不能通过病变，随重新使用LCX开口封堵方法，将逆向导丝送入LM和前向指引导管，球囊锚定后将微导管送入前向指引导管。换Fielder FC 300导丝到体外，采用Back-end方法送入Ryujin 2.5mm×15mm扩张前降支开口，LAD恢复前向血流。考虑到LCX开口被球囊损伤，LAD支架必须进入LM，但是为开通闭塞血管，所以决定采用反向Culotte双支架技术。对角支巨大，但开口尚正常，故采用单支架技术。分别放置前降支、回旋支、对角支前向导丝（图9、10、11），撤出逆向系统。前降支近段至左主干处植入Xience V 3.0mm×28mm药物支架，交换钢丝，于左主干至回旋支近段植入Cypher Select 3.0mm×33mm药物支架，选Quantum 3.5mm×15mm高压球囊在回旋支，及NC Sprinter 3.25mm×15mm高压球囊在前降支，分别扩张后行对吻扩张，造影结果满意（图12、13）。因为RCA近段局部存在病变，球囊损伤，术中出现无血流，而且对LAD提供侧支循环，为确保安全，植入Taxus 3.5mm×38mm药物支架。患者术后约2.5小时出现低血压，床旁心脏超声提示为心包填塞，立即予心包置管，引流出200ml新鲜不凝固血液，血压恢复，保留引流管，36小时后拔除，共引流出液体约350ml。患者临床情况平稳，PCI术5天后出院。
图9 Ryujin 2.5mm×15mm扩张前降支开口
图10 放置Runthrough导丝分别到对角支和前降支
图11 复查造影
图12 前分叉处行Culotte双支架技术
图13 最终造影结果
随访造影结果
1年后随访右冠近端50%狭窄，左冠支架内未见明显狭窄（图14～图16）。
图14 1年后随访右冠近端50%狭窄
图15 左冠支架内未见明显狭窄
图16 左冠支架内未见明显狭窄
