患者，男性，73岁。因“反复活动后胸前区压榨感3年”入院。

心血管病危险因素：高血压病史20年，控制不佳；糖尿病病史20年，长期口服降糖药物，血糖未监测；吸烟史50年，每天10支。

心电图：窦性心律，前壁V₁～V₅导联ST段压低1～2mm，T波倒置。

心脏超声心动图：左房增大，左室基底段增厚，左室收缩功能正常，舒张功能减低，EF 65%。

实验室检查：心肌损伤标志物无明显升高。

入院后予负荷氯吡格雷和阿司匹林治疗后行冠脉造影检查。

线冠状动脉造影和首次失败的介入治疗

选用右侧桡动脉入路，6F血管鞘。造影所见：左主干短，远段狭窄约40%；左前降支发出第一对角支处完全闭塞，多体位未见任何残端；中间支近段80%～90%狭窄；左回旋支近段20%～30%狭窄；右冠状动脉中段50%狭窄，远端可见侧支向前降支供血，侧支血流3级（图1～图4）。

首次术者使用6F EBU 3.5指引导管送入左冠口，双侧桡动脉造影显示闭塞段约15mm（图5），0.014英寸Crosswire NT、Pilot 50以及Miracle 6导丝多次穿刺可能的闭塞处，导丝易滑向对角支并且不能确定导丝的准确位置，均未能通过病变，反复尝试后造影见大片心肌染色（图6），术者放弃手术。

图1 冠脉造影（肝位）

图2 冠脉造影（右肩位），可见前降支齐头闭塞

图3 冠脉造影（左肩位），可见前降支发出对角支处闭塞，中度钙化，无残端可见

图4 右冠造影可见向前降支提供侧支血流

图5 双侧造影提示闭塞段较短

图6 造影可见造影剂滞留，手术失败

PCI过程

3个月后行双侧桡动脉造影，造影情况与前次类似，未见夹层等手术并发症征象。6F EBU 3.5指引导管入左冠口，0.014英寸软导丝置于对角支，行IVUS检查，结果可见：①对角支开口仅少量偏心斑块，且主要分布在嵴部对侧；②造影分叉狭窄的病变绝大部分位于前降支而非对角支开口，提示是CTO病变的近段延伸；③近段纤维帽为钙化性病变；④当IVUS导管从对角支回撤时，多帧可见闭塞病变，提示主支和分支血管成角小（图7～图10）。

图7 对角支-LAD行IVUS检查

图8 IVUS影像：LAD闭塞前狭窄处钙化或致密纤维性病变

图9 IVUS影像：1～3点钟处见LAD闭塞伴钙化

图10 IVUS影像：1点钟处见LAD闭塞、对角支近开口处未见斑块

经IVUS了解病变性质、形态和分布特点，我们首次在撤出IVUS导管并在造影指导下，采用0.014英寸Crosswire NT导丝穿刺闭塞位置并通过CTO病变远段，但对侧造影证实远端未进入真腔；对角支的IVUS证实，CTO导丝穿刺点贴近分叉嵴部，而非近端纤维帽中心位置，导致导丝走行在内膜下而未进入远段血管真腔（图11～图13）。

图11 Crosswire NT导丝未进入真腔

分析技术失败点：①分叉CTO病变形态易致穿刺点偏下而贴近嵴部，造影上可能是穿刺点略偏向对角支方向；②CTO导丝硬度不足，易致穿刺时导丝顶端下滑；③CTO导丝第二弯塑型的直径和角度不适合此病变。

图12 Crosswire NT导丝（12点钟亮点）穿刺太接近嵴部

图13 Crosswire NT导丝（12点钟亮点）通过近端纤维帽后仍位于内膜下

此后，换用0.014英寸Miracle 6导丝重新塑型，IVUS导管置于分叉处直接指导CTO导丝穿刺近端纤维帽中心且顺利进入并通过CTO病变，直接通过远端纤维帽进入真腔，未产生任何夹层（图14）。此处操作的技术要点：①整合造影和IVUS提供的解剖信息；②先准确放置IVUS导管的换能器于最佳穿刺位置后，前后略调整CTO导丝头穿刺纤维帽；③齐头CTO的穿刺点略偏上、稍远离嵴部更易成功。

尽管球囊扩张CTO后对角支口显著狭窄，但IVUS证实嵴部移位，故未于对角支植入支架，采用“单支架”技术（3.0mm×33mm）、高压后扩张和对吻技术，由于LAD近段亦存在狭窄病变，最小管腔面积为3.2mm²，串联3.0mm×18mm DES一枚，最后造影结果满意（图15、图16）。

图14 IVUS直接指导下Miracle导丝穿刺入齐头闭塞病变

图15 单支架Crossover术式，边支对吻扩张，近段串联支架后造影

图16 单支架Crossover术式，边支对吻扩张，近段串联支架后造影